«Редакционная коллегия: С. Л. Дземешкевич, О. Г. Скипенко, Л. В. Захарьянц, Е. В. Рогачкова СОДЕРЖАНИЕ РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ ИМ. АКАДЕМИКА Б. В. ПЕТРОВСКОГО ...»
АДАПТАЦИЯ И ДЕАДАПТАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
системы и компенсации периферического кровообращения с исполь зованием пробы постокклюзионной реактивной гиперемии.ОС Н О В Н А Я Ч АС Т Ь
Материал и методы исследования В исследование были включены: 21 здоровый человек (контроль ная группа) и 23 пациента с облитерирующими поражениями артерий нижних конечностей 1–3 стадий заболевания по класси фикации Фонтена – Покровского, которые вошли в основную группу. Пациенты основной группы были распределены на две группы в зависимости от уровня поражения магистральных сосу дов нижних конечностей.Таблица 1. Распределение пациентов в зависимости от области поражения артерий нижних конечностей.
Количество Для оценки состояния эндотелиальной системы и компенсации периферического кровообращения всем пациентам были проведены ультразвуковые исследования с компрессионной пробой на аппара те Logiq 7 (GE, США) по стандартной методике.
При выполнении нагрузочного теста в исходе регистрировались пиковая систолическая, конечная диастолическая и средняя (TAV) скорости кровотока в нижней трети задней большеберцовой арте
АДАПТАЦИЯ И ДЕАДАПТАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
рии (ЗББА), также определяли систолическое артериальное давле ние в средней трети голени. В посткомпрессионом периоде опреде ляли изменение регистрируемых параметров и время их восстанов ления до исходного уровня.Как здоровым, так и пациентам с патологией сосудистой систе мы выполнялась компрессионная проба. Методика проведения компрессионной пробы (реактивная гиперемия) была следующая.
Пневматическую манжету накладывали на среднюю треть голени.
После адаптации пациента в течение 5 мин с помощью линейного датчика частотой 8МГц определяли исходные параметры кровотока в ЗББА. Затем нагнетали в манжету воздух с превышением давле ния в ней на 40 мм рт. ст. от исходного. Время окклюзии составля ло 5 мин. Мониторинг скорости кровотока осуществлялся в авто матическом режиме по специально созданной программе Monitex (БИОСС, Россия).
После декомпрессии выполнялась оценка степени изменения пи ковой систолической(Vs), конечной диастолической(Vd) и средней скоростей кровотока (TAV) в ЗББА. По соотношению средней ско рости кровотока после окклюзионной пробы к исходной, выражен ному в процентах, определяли величину резерва кровотока.
Результаты обработаны с помощью стандартных статистических программ. Количественные данные, подчиняющиеся нормальному распределению, представлены в виде M±m. Различия считали до стоверными при p 0,05.
Р Е З УЛ ЬТАТ Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Я
И И Х О Б СУ ЖД Е Н И Е
При сравнении реакции сосудистой системы на компрессион ную пробу отмечено, что в норме (рис. 1) происходит резкий при рост средней скорости кровотока на пике нагрузки и быстрое вос становление исходных параметров кровотока через 2,1 мин.При патологии (рис. 2) прирост средней скорости кровотока на нагрузку слабо выражен, время восстановления значительно увели чивается и составляет в среднем 7,5 мин (основная группа), в пер вой группе 3,01 мин, во второй группе 9,1 мин.
Нами было выявлено, что сохранная функция эндотелия сосу дистой системы характеризуется увеличением средней скорости кровотока на 16,0% и более при окклюзионной пробе.
АДАПТАЦИЯ И ДЕАДАПТАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Vср см/с Vср см/с Из табл. 2 следует, что оптимальный порог между нормой и патологией – величина, равная и больше 16% (ниже — патология).В этом случае обеспечиваются наиболее устойчивые значения чувствительности и приемлемой специфичности (95% и 71% соот ветственно) при достаточно высокой точности (84%) и предсказу
АДАПТАЦИЯ И ДЕАДАПТАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
емости патологии (78%). При оценке резерва кровотока по средней скорости кровотока в контрольной группе мы наблюдали нормаль ную реакцию, т. е. прирост кровотока на 29,8% и более. В группе пациентов с хронической артериальной недостаточностью были вы делены два типа ответной реакции: слабоположительный (прирост средней скорости кровотока не более 14,3% в первой группе паци ентов) и отрицательный (снижение средней скорости кровотока на 32% и более во второй группе пациентов. О дисфункции эндотелия свидетельствовали отсутствие изменений или незначительные из менения средней скорости кровотока (менее 16,0%).Таблица 2. Зависимость порога нормальных значений резерва кровотока и соотношений решающей матрицы.
4. Предсказуемость 5. Предсказуемость Известно, что барьерная функция эндотелия в организме сво дится к поддержанию гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов тонуса сосудов (вазодилата ция/вазоконстрикция), анатомического строения сосудов (ремоде лирование/ингибирование факторов пролиферации), гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тром боцитов), местного воспаления (выработка про и противовоспа лительных факторов) [1–8]. Необходимо заметить, что каждая из этих функций эндотелия, определяющих тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с про грессированием атеросклероза и его осложнений [9–12].
АДАПТАЦИЯ И ДЕАДАПТАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Главным в развитии дисфункции эндотелиальной системы явля ется снижение оксида азота [13]. В связи с этим идеальным было бы прямое измерение оксида азота. Однако, нестабильность и ко роткий период жизни молекулы резко ограничивают применение этого исследования в клинической практике. Изучение же стабиль ных метаболитов оксида азота в плазме или моче (нитратов и нитритов) также затруднено в связи с чрезвычайно высокими тре бованиями к подготовке больного к исследованию. Кроме того, изучение одних метаболитов оксида азота вряд ли позволит полу чить ценную информацию о состоянии нитратпродуцирующих систем. Поэтому наиболее реальным способом оценки состояния эндотелия in vivo является исследование эндотелий зависимой ва зодилатации плечевой артерии с помощью инфузии ацетилхолина или серотонина либо с использованием венозно окклюзионной пле тизмографии, а также с помощью пробы с реактивной гиперемией.При выполнении компрессионной пробы наблюдаются достовер ные отличия показателей между пациентами основной группы, второй группы и контрольной группой, по некоторым параметрам между пациентами контрольной группы и первой группы.
Между первой и второй группами выявлены различия при срав нении показателей резерва кровотока и времени восстановления.
В первой группе значения резерва кровотока выше, а время восста новления достоверно меньше, чем во второй группе.
При эндотелиальной дисфункции баланс продукции эндотелием сосудорасширяющих и сосудосуживающих субстанций меняется, в результате чего уменьшается эндотелийзависимая вазодилатация.
Данное обстоятельство характеризовалось более длительным восстановлением кровообращения в исследуемых артериях. Деком пенсация периферического кровообращения, сопровождающаяся критической ишемией, приводит к значительному увеличению вре мени восстановления скорости кровотока в посткомпрессионном периоде.
По сравнению с контрольной группой амплитуда прироста пиковой систолической скорости кровотока в пробе с реактивной гиперемией была ниже в группе пациентов с хронической артери альной недостаточностью. Данное обстоятельство можно объяс нить ухудшением способности сосудов к вазодилатации в ответ на механическую деформацию эндотелия и действие оксида азота на гладкомышечные сосудистые клетки.
Вещества, которые в нормальных условиях являлись вазодилата торами (через взаимодействие с соответствующими рецепторами
АДАПТАЦИЯ И ДЕАДАПТАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
на поверхности эндотелия и выделение последним оксида азота) [14, 15], при дисфункции эндотелия не способны оказывать свое релаксирующее действие и могут способствовать парадоксальной реакции, приводя к вазоспазму. Происходят постепенное истоще ние и извращение компенсаторной дилатирующей способности эндотелия, и преимущественным ответом эндотелиальных клеток на обычные стимулы становятся вазоконстрикция и пролиферация.Дисфункция сосудистых эндотелиальных клеток играет ведущую роль в нарушениях сосудистого тонуса и развитии атеросклеротиче ских поражений артерий. На основании проведенных исследований доказано, что у пациентов с хронической артериальной недоста точностью для объективизации процессов компенсации и деком пенсации периферического кровообращения следует проводить комплексное обследование периферических артерий с применением компрессионной пробы, что позволяет оценить резерв перифериче ского кровообращения.
Таким образом, компрессионная проба является чувствитель ным и специфичным методом исследования оценки резерва перифе рического кровообращения и оценки состояния эндотелиальной системы артериального русла.
ЗА К Л Ю Ч Е Н И Е
Разработана и внедрена в клиническую практику методика оценки резерва периферического кровообращения и дисфункции эндотелия у пациентов с хронической ишемией нижних конечнос тей. Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о том, что дисфункция сосудистых эндотелиальных клеток играет ведущую роль в нарушениях сосудистого тонуса и развитии атеро склеротических поражений артерий. На основании проведенных исследований доказано, что у пациентов с хронической артериаль ной недостаточностью для объективизации процессов компенса ции и декомпенсации периферического кровообращения следует проводить комплексное обследование периферических артерий, с применением компрессионной пробы, что позволяет оценить ре зерв периферического кровообращения.Компрессионная проба является чувствительным и специфичным методом исследования оценки резерва периферического кровообра щения и оценки состояния эндотелиальной системы артериального русла.
«