«Редакционная коллегия: С. Л. Дземешкевич, О. Г. Скипенко, Л. В. Захарьянц, Е. В. Рогачкова СОДЕРЖАНИЕ РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ ИМ. АКАДЕМИКА Б. В. ПЕТРОВСКОГО ...»
Полученные нами результаты показали, что в группах больных, независимо от того, применялся ли севофлуран (подгруппа 2.1) или изофлуран (подгруппа 2.2), различий как в динамике так и в абсо лютных величинах уровня тропонинов на исследуемых этапах об наружено не было, что свидетельствует (по крайней мере, исходя из лабораторных данных) о равной способности этих препаратов вы зывать эффект ФПМ (табл. 5). Вместе с тем в контрольной под группе (2.5) на тех же этапах отмечалось достоверное увеличение концентрации биохимических маркеров повреждения миокарда по сравнению с исходом, причем их абсолютные величины на исследу емых этапах были также достоверно больше относительно анало гичных показателей у больных подгруппы 2.1 и 2.2.
На этапе P2 концентрация тропонина T в подгруппах 2.1–2. была ниже, чем в подгруппах 2.4, 2.5, на этапе P3 эта разница стала еще более ощутимой – увеличение через 16 часов после окончания основного этапа операции по сравнению с этапом P2 (6 часов после окончания основного этапа операции) составило в подгруппе 2. 50%, в подгруппе 2.2 13%, а в подгруппе 2.3 18%, тогда как в под группах 2.4 и 2.5 – 97% и 106% соответственно (p0,05). Таким образом, более выраженная динамика роста и абсолютные значе ния этого маркера отмечались в подгруппах 2.4 и 2.5. Необходимо отметить, что концентрация тропонина T и динамика ее прироста при сравнении между собой подгрупп 2.4 (севофлуран только для индукции) и 2.5 (контрольная) не различались. Аналогичная дина мика в исследуемых подгруппах определялась и в отношении друго го маркера повреждения миокарда – тропонина I.
Таким образом, установленная динамика биохимических маркеров в группах 2.1, 2.2 и 2.5 свидетельствует о том, что: (1) и севофлуран, и изофлуран при использовании их в течение всей операции обе спечивают эффект фармакологического прекондиционирования и (2) эффект ФПМ у обоих препаратов выражен в равной степени.
В группе 2.4, где мы также использовали севофлуран в течение 15 минут, но только на этапе вводной анестезии, эффекта фармако логического прекондиционирования получено не было. Об этом свидетельствует динамика маркеров ишемического повреждения миокарда в этой группе.
ИЗУЧЕНИЕ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫХ СВОЙСТВ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ
Таблица 5. Изменение концентрации биохимических маркеров повреждения миокарда на этапах исследования у пациентов, оперированных в условиях ИК, М±.Тропонин Т, нг/мл Тропонин I, нг/мл P2 257,1±71,3 199,9±71,4 241,9±65,2 241,7±71,7 294,4±171, P3 314,2±96,5 221,4±93,4 282,3±73,3 245,5±79,6 367,1± Миоглобин нг/мл П ри м е ча н ие: p 0,05 при сравнении: * — с контрольной подгруппой, # — в сравнении с исходом (Т1) внутри подгрупп, & — при сравнении под групп 2.1—2.3 с подгруппой 2.4.
Так, уровень тропонинов в группе 2.4 был выше, чем в группах, в которых также применяли севофлуран, но по иной методике (ли бо в течение всей операции, либо в течение 15 минут перед наступ
ИЗУЧЕНИЕ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫХ СВОЙСТВ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ
лением ишемии миокарда). В указанной группе (2.4) уровень тро понинов и величина прироста их концентрации на сравниваемых этапах, не отличались от контрольной группы (табл. 5).Исходя из вышеприведенных данных относительно динамики маркеров повреждения миокарда у исследуемых больных, можно сделать вывод о том, что применение и изофлурана и севофлурана в течение всей операции (подгруппы 2.1 и 2.3), либо в течение 15 минут до пережатия аорты (подгруппа 2.2) улучшает антиише мическую защиту миокарда, причем в одинаковой степени.
Использование севофлурана только в период индукции (под группа 2.4) не сопровождается эффектом фармакологического прекондиционирования, о чем свидетельствует выраженное увели чение маркеров повреждения миокарда у больных этой группы, сходное с изменениями этих же маркеров у пациентов контрольной подгруппы (2.5) Эффект фармакологического прекондиционирования миокарда севофлураном или изофлураном проявляется не только в улуч шении динамики биохимических маркеров, но и улучшает клини ческое течение периоперационного периода, что очень важно с практической точки зрения (табл. 6).
Так, у пациентов, где мы использовали галогеносодержащие ане стетики отмечалось уменьшение частоты периоперационной ише мии и инфаркта миокарда – основных причин развития синдрома низкого сердечного выброса при операциях реваскуляризации миокарда. Если в контрольной подгруппе (подгруппа 2.5) ишемия была зафксирована в 30% наблюдений, то у пациентов с фармако логическим прекондиционированием (подгруппы 2.1—2.3) она снижалась почти в 3 раза (p0,05).
У больных контрольной группы было зарегистрировано 4 (20%) случая инфаркта миокарда, подтвержденных изменениями на ЭКГ и значительным повышением уровня биохимических маркеров. На против, среди пациентов с ФПМ частота его была достоверно ниже (в подгруппах 2.3,2.4 – 5% и 7% соответственно, в подгруппах – 2.1, 2.2 инфарктов миокарда не было).
Мы также проанализировали частоту восстановления сердечного ритма через фибрилляцию желудочков, поскольку такой характер восстановления ритма считается одним из признаков неадекватной противоишемической защиты. При этом были получены следующие данные — в подгруппе 2.5 было 3 (15%) случая фибрилляции, в груп пах 2.1, 2.2, 2.4 – по одному.
ИЗУЧЕНИЕ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫХ СВОЙСТВ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ
Таблица 6. Частота проявлений ишемии миокарда и потребность в поддержании насосной функции сердца у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения.Показатель Восстановление ритма желудочков n (%) Инотропная в т. ч. доза допамина П ри м е ча н ие: *— p 0,05 при сравнении с контрольной подгруппой.
В подгруппе 2.5 для поддержания насосной функции сердца чаще приходилось использовать введение допамина, причем дозы препара та были выше, чем в подгруппах, где проводилось фармакологическое прекондиционирование севофлураном или изофлураном, кроме подгруппы 2.4, где инотропная поддержка применялась в 4 (29%) слу чаях, т. е. частота применения кардиотонической поддержки была практически такой же, как и в контрольной группе.
Как известно, ВАБК применяется в случаях ишемии миокарда, рефрактерной к антиишемической терапии и сопровождающейся синдромом низкого сердечного выброса. Иными словами, исполь зование ВАБК свидетельствует, во первых, о недостаточной защите миокарда от ишемии (при условии адекватности коронарной опе рации), а во вторых, о выраженном ишемическом повреждении миокарда. При анализе частоты применения ВАБК в исследуемых
ИЗУЧЕНИЕ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫХ СВОЙСТВ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ
группах получены следующие результаты: ВАБК применялась у 7% и 15% больных в подгруппах 2.4 и 2.5 соответственно, в остальных подгруппах такой потребности не было.Показатели сердечного индекса на различных этапах исследова ния отражены в табл. 7. Если в контрольной подгруппе (подгруп па 2.5) СИ снижался после искусственного кровообращения по сравнению с исходом на 20% (р0,05), то в подгруппах 2.1—2.4 до стоверных изменений производительности сердца на этих же этапах не отмечалось. В конце операции величина СИ в группах 2.1—2.4 была достоверно выше по сравнению с контрольной группой.
Таблица 7. Динамика сердечного индекса у пациентов, оперированных в условиях ИК, л/минм2, М± перикардотомия 2,7±0,3 2,7±0,4 2,7±0,2 2,9±0,2 2,8±0, после наложения шунтов кожные швы 2,8±0,4* 2,6±0,3* 2,5±0,3* 2,2±0,3* 2,1±0,3** П ри м е ча н ие: p 0,05 при сравнении: * — с контрольной подгруппой, ** — при сравнении с исходом.
Длительность пребывания пациентов на искусственной вентиляции легких имела тенденцию к снижению в подгруппах 2.1—2.3 (5,9±1,7, 5,8±1,3, 6,1±1,6 часов соответственно), но достоверных различий с контрольной подгруппой 2.5 (8,3±2,5), а также с подгруппой 2. (7,9±2,3) выявлено не было. При анализе длительности пребывания в ОРИТ исследуемые подгруппы между собой также не отличались.
С нашей точки зрения следует более подробно остановиться на ре зультатах, полученных при использовании севофлурана в подгруппе 2.4.
Как было сказано выше, в этой подгруппе полученные данные, касающиеся маркеров повреждения миокарда и частоты возникно вения ишемии, не отличались от контрольной группы и были выше,
ИЗУЧЕНИЕ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫХ СВОЙСТВ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ
чем в подгруппах 2.1–2.3, где также проводилось фармакологиче ское прекондиционирование миокарда. Также обращает на себя внимание большая частота применения кардиотонической под держки в подгруппе 2.4 по сравнению с группами 2.1–2.3.Мы провели дополнительный индивидуальный анализ случаев, вхо дящих в подгруппу 2.4 и выяснили, что длительность периода между окончанием подачи севофлурана после индукции и наложением зажи ма на аорту составила 86,7±19,1 минут. Мы распределили пациентов этой группы в порядке возрастания этого периода на две равные под группы 2.4а и 2.4б. В подгруппе 2.4а пациентов длительность периода между окончанием подачи севофлурана и наложением зажима на аорту составила 70,0±8,6 минут, а в подгруппе 2.4б – 103,4±9,8 минут.
В подгруппе 2.4а уровень и степень увеличения биохимических маркеров повреждения миокарда практически не отличался от та ковых, зафиксированных в группах 2.1—2.3. Кроме того, ни у одно го из этих пациентов не было зафиксировано ишемии и инфаркта миокарда, и только одному из них требовалась инотропная под держка. Проведя анализ аналогичных данных в подгруппе 2.4б, мы выявили, что по величине уровня тропонина Т и I, по степени уве личения их концентрации через 6 и 16 часов после окончания ос новного этапа, эти больные, несмотря на применение севофлурана, не отличались от пациентов контрольной группы. У двух пациентов этой подгруппы была зафиксирована ишемия миокарда, а у одного больного был поставлен диагноз — инфаркт миокарда.
Мы считаем, что причиной такой разницы между указанными подгруппами 2.4а и 2.4б является величина временного интервала от окончания ингаляции севофлурана до пережатия аорты. Как го ворилось выше, в группе 2.4б у всех больных интервал времени от окончания ингаляции севофлурана до пережатия аорты превышал 90 минут и в среднем составил 103,4±9,8 мин., тогда как у больных подгруппы 2.4а этот же интервал был менее 85 минут и составил в среднем 70,0±8,6, что достоверно меньше по сравнению подгруп пой 2.4б. Другими словами, в подгруппе 2.4б до момента наступ ления ишемии миокарда (пережатие аорты), была превышена длительность эффекта фармакологического прекондиционирова ния. Т. е. к моменту пережатия аорты эффект фармакологического прекондиционирования уже исчез.
Вышеизложенные данные позволяют сделать вывод о том, что кратковременный фармакологический стимул (в нашем случае 15 ми нутная ингаляция севофлурана) индуцирует эффект фармакологи ческого прекондиционирования, но этот эффект сохраняется толь
«