WWW.KNIGI.KONFLIB.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 
<< HOME
Научная библиотека
CONTACTS

Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 77 |

«Н. М. СЛАНЕВСКАЯ МОЗГ, МЫШЛЕНИЕ И ОБЩЕСТВО ЧАСТЬ I мозг человека стресс и нейрохимия паранормальные явления лечение без лекарств: ментальные практики САНКТ-ПЕТЕРБУРГ ...»

-- [ Страница 16 ] --

активирует антигена и оставляет часть 10. активированный На рисунке кружки в крупную клетку обозначают Т-хелперы, пятна с точками и с острыми углами – макрофаги, маленькие черные кружки – антигены, а черные значки похожие на полумесяц – остатки антигена, шестиугольники с разной штриховкой – разные Т-клетки, значки по всему полю рисунка, похожие на шарики с хвостиком – цитокины, белые полумесяцы на клетках – рецепторы, четырёхугольная звезда слева - естественный киллер (NK), а значок, похожий на молнию справа вверху, обозначает антитела. Иммунный ответ начинает клетка, которая может презентовать антиген – дендритная клетка или макрофаг. Антиген (1) (на рисунке внизу) сумел пройти через физические барьеры. Макрофаг или дендритная клетка сталкивается с антигеном, но они могут различить только самых общих врагов (неспецифичных). Макрофаг (берем один макрофаг для удобства) пожирает антиген, выделяет цитокины (на рисунке значок, похожий на маленький шарик с хвостиком) и оставляет частицы антигена для презентации (2). Макрофаг (3) активирует естественного киллера (NK), который выделяет цитокины, чтобы убить антиген. Макрофаг (4) презентирует антиген и другим клеткам. Т-киллер (5) активирует свои рецепторы, сравнивает антиген со своими молекулами, выделяет цитокины и убивает антиген, обходясь без помощи Тхелперов. Т-хелпер (6) активирует свои рецепторы, сравнивает антиген со своими молекулами, выделяет цитокины и активирует В-клетку. В-клетка (7) активирует свои рецепторы, сравнивает со своими молекулами и выделяет антитела. Антитела направлены на борьбу с антигеном.

Вырабатывается специфический иммунитет (приобретенный). Т-хелпер (8) (в центре) также активирует другие макрофаги (и другие фагоциты) (9), которые пожирают антиген. Т-хелпер (8), выделяя цитокины, способствует размножению других Т-киллеров (10), и Т-киллер сравнивает антиген с имеющимися своими молекулами, выделяет цитокины и убивает антиген (10). Т-хелпер (8) способствует размножению также Т-супрессоров (11), которые прекращают работу Ткиллеров, Т-хелперов, макрофагов, выделяя свои цитокины.

Они угнетают активность лимфоцитов, снижают количество лимфоцитов в крови, тормозят продукцию антител B-лимфоцитами, уменьшают продукцию цитокинов разными иммунокомпетентными клетками, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов. Проявление иммуностимулирующего или иммуноослабляющего эффекта зависит от концентрации глюкокортикоидного гормона в крови. В низких концентрациях глюкокортикоиды оказывают скорее иммуностимулирующее действие. Им свойственно также противоаллергическое действие. В более высоких концентрациях глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное (подавляющее и ослабляющее иммунную систему) действие, причем интенсивность иммуносупрессии прямо пропорциональна концентрации глюкокортикоидов в крови. Из-за иммуносупрессивного действия глюкокортикоидов происходит сжатие тимуса (англ. “thymus”, русс. “тимус” или “вилочковая железа”) через уменьшение формирования новых лимфоцитов, которые образуют ткань тимуса (Sapolsky, 1998).

Связанная с этим процессом дисфункция поджелудочной железы (pancreas) может вызвать инсулиновый диабет с повреждением сосудистой системы, может возникнуть атеросклероз из-за увеличения выброса адреналина, а также и остановка сердца и ухудшение процесса заживления ран (Findlay, 2008).

Если кортизол (тип глюкокортикоида, участвующий в стрессовой оси гипоталамусгипофиз-надпочечники) не может прекратить стрессовую реакцию через обратную связь с гипоталамусом или гипофизом, это приводит к негативным последствиям для организма, в частности, к повреждению обратной связи кортизола с иммунной системой и к долговременному токсикозу иммунной системы.

Негативные эмоции косвенно способствуют иммунной дисрегуляции из-за увеличения выработки провоспалительных цитокинов (proinflammatory cytokine production) (Kiecolt-Glaser et al., 2002a). Например, было установлено, что раны студентов перед экзаменом заживлялись на 40% медленнее (Findlay, 2008).

Поведение людей также изменяется, если они испытывают стресс, они меньше берегут себя (плохой сон, плохое питание, отсутствие физических упражнений, злоупотребление сигаретами, спиртным и т.д.). К этому добавляются эндокринологические и иммунологические последствия, которые, в свою очередь, все больше увеличивают депрессию.

Подавленная иммунная система может позволить раковым клеткам размножаться (Kiecolt-Glaser et al., 2002b). Психологические и поведенческие факторы оказывают влияние на организм в развитии и лечении этой болезни (Spiegel, Sephton, 2001).

Даже сдача экзамена изменяет синтез иммунных мессенджеров интерлейкина- (interleukin-2), уменьшая иммунную защиту (Kiecolt-Glaser et al., 2002b). Рак груди связывают с длительным стрессом и длительной переактивацией оси гипоталамусгипофиз-надпочечники у женщин после 9 лет менопаузы (Findlay, 2008).

Естественные киллеры (NK cells), Т-киллеры (killer T cells), макрофаги (macrophages) и В-клетки (B cells) с помощью интерферонов и интерлейкинов (interferons and interleukins) являются естественным средством в борьбе с раком (Kiecolt-Glaser et al., 2002b). Активированные макрофаги оказывают определенное противоопухолевое действие. Они выделяют цитокин интерлейкин-1. Под влиянием интерлейкина-1 и при контакте Т-лимфоцитов с антигеном выделяется интерлейкин-2. Интерлейкин-2 эффективен в борьбе против злокачественных опухолей. Основными продуцентами интерлейкина-2 являются Т-хелперы (Галактионов, 1998). Интерлейкин-2 воздействует на естественные киллеры и макрофаги, вызывает появление Т-киллеров (истребителей опухолевых клеток), стимулирует образование антител В-клетками.

Поврежденная система обратной связи кортизола Рис. 26. Взаимодействие иммунной системы с гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системой при депрессии.

На рисунке представлена связь иммунной системы с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой при депрессии. Пунктирная линия показывает поврежденные пути цикла, за который отвечает кортизол.

При депрессии гипоталамус постоянно вырабатывает слишком много кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), который стимулирует слишком много адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе, который в свою очередь стимулирует переизбыток секреции кортизола в коре надпочечников. Кортизол обычно помогает справиться со стрессом и способствует прекращению выделения гормонов стресса гипоталамусом и гипофизом (негативный цикл). Но при депрессии обычный стрессовый негативный цикл поврежден, стресс продолжается и гормоны стресса продолжают выделяться и стимулировать секрецию кортизола. Кортизол надпочечников не может повлиять на гипоталамус и гипофиз и прекратить выработку гормонов стресса. Иммунная система подавлена, так как длительное время все силы были брошены на преодоление стрессовой ситуации и организм работал в стрессовом режиме, пренебрегая интересами иммунной системы.

Социальная поддержка и психотерапия ведут к улучшенному самочувствию и желанию заботиться о своем организме (сон, питание, привычки, релаксация). В этом случае организм лучше сопротивляется болезням. Позитивные чувства, мысли, отношение и доступность духовных ресурсов связывают с лучшим самочувствием и с изменениями в работе автономной нервной и иммунной систем (Daruna, 2004).

2.6. Воздействие лекарства на нейроны.

Назначение лекарственных препаратов вместо корректировки социальных факторов и использования альтернативного лечения при длительном стрессе, несомненно, ведет к быстрому улучшению самочувствия, но бессмысленно в долговременной перспективе. Происходит привыкание к действию лекарств, зависимость, необходимость увеличить дозу, побочный негативный эффект. Все это может привести к нейротоксикозу, так как все лекарства – это токсиканты (яды) и обладают нейротоксичностью при неправильной дозировке. Самодостаточность организма при стрессе заблокирована под действием лекарств, а социальные стрессоры не устранены.

Используемые лекарства, влияющие на психику и нервную систему, можно подразделить на следующие группы: нейролептики, антидепрессанты, психостимуляторы, транквилизаторы и ноотропные препараты (Куценко, 2002).

Главным местом приложения действия психофармакологических препаратов и наркотиков является синапс, и именно синапс является главным пунктом в передаче импульса нейроном, что влияет на функционирование всего мозга. Если молекулы лекарственного препарата сходны по своей структуре с молекулами некоторых нейромедиаторов, то это позволяет им обманывать механизмы синаптической передачи. Лекарственные вещества и наркотики нарушают действие нейромедиаторов, либо занимая их место на рецепторе, либо мешая обратному захвату или ингибированию ферментами. Например, ЛДС 52 мешает серотонину затормаживать приток сенсорных сигналов, открывая доступ в сознание для самых разнообразных мельчайших стимулов, постоянно воздействующих на органы чувств. Кокаин усиливает эффект допамина, занимая его место на рецепторных участках. Подобным же образом действуют морфины и другие опиаты, быстро занимающие рецептивные участки эндорфинов. 53 Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями, в результате чего накопление избыточного количества нейромедиатора в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры. Эффект транквилизаторов объясняется, главным образом, тем, что они облегчают нейромедиатору ГАМК выполнять свою тормозную функцию в лимбической системе, что приводит к усилению тормозного эффекта этого нейромедиатора. Никотин, взаимодействуя с постсинаптической мембраной, воспроизводит действие ацитилхолина. Если яд кураре блокирует Ноотропы - нейрометаболические стимуляторы, оказывающие активирующее влияние на умственную деятельность.

ЛДС - это сильнодействующий наркотик.

Эндорфины, динорфины, энкефалины являются эндогенными (внутренними, присущими организму) опиоидными пептидами и являются “собственными морфинами мозга”, способствуя снятию болевых ощущений. Они взаимодействуют со специальными опиоидными рецепторами, с которыми взаимодействуют и опиоиды, экзогенно вводимые в организм (вводимые из внешней среды).

действие ацетилхолина на постсинаптической мембране в нервно-мышечном синапсе, то ботулотоксин, напротив, препятствует высвобождению ацетилхолина из пресинаптической мембраны. Услуга “ботокс” означает инъекции ботулотоксина в район мимических мышц. Это вещество препятствует высвобождению ацетилхолина из пресинаптичекой мембраны, и следовательно, если нет “проявления жизни” в ацетилхолиновых рецепторах – нет “проявления жизни” и на лице (нет сокращений мелких мышц лица – и нет морщин) (Котина, 2004).

постсинаптическая мембрана нейрона № Рис. 27. Места воздействия лекарственных препаратов на синапс. На рисунке схематично представлены этапы оборота нейромедиаторов и обозначены места воздействия лекарства на синапс с помощью черных стрелок-молний. Черные стрелки-молнии символизируют лекарство. Импульс передается от пресинаптической мембраны (нейрон № 1) к постсинаптической мембране (нейрон № 2). Лекарство воздействует на синтез нейромедиатора в аксоне нейрона № 1, его хранение в везикулах, выделение нейромедиатора в синаптическую щель из везикулы при прохождении импульса по аксону. Лекарство может оказывать воздействие на рецептор принимающего нейрона № 2 и, следовательно, на сигнал для возбуждения, на механизм дальнейшего проведения сигнала в постсинаптической мембране, количество рецепторов на постсинаптической мембране и качество их работы, а также может воздействовать на разрушение нейромедиатора ферментом в синаптической щели, на обратный захват избытка нейромедиатора и метаболизм.



Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 77 |
 


Похожие работы:

«Войнова И.Ю., Зарецкая О.А., Федотова Е.А., Филоретова О.А. МЕТОДИКА ПРЕПОДАВАНИЯ ХИМИИ В СРЕДНЕЙ ШКОЛЕ НА ОСНОВЕ РЕАЛИЗАЦИИ ИННОВАЦИОННОЙ РАЗРАБОТКИ КОЛЛЕКТИВА МИТХТ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МИКРОЛАБОРАТОРИЙ И МУЛЬТИМЕДИЙНОГО МЕТОДИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ Москва 2011 http://www.mitht.ru/e-library СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ СОДЕРЖАНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ УЧЕБНО-ТЕМАТИЧЕСКОЕ ПЛАНИРОВАНИЕ УРОКОВ ПО ХИМИИ В 5 КЛАССАХ Практическая работа №1 Практическая работа №2 Практическая работа №3 Практическая работа №4...»

«Принят Государственной Думой 12 марта 1999 года Одобрен Советом Федерации 17 марта 1999 года (в ред. Федеральных законов от 30.12.2001 N 196-ФЗ, от 10.01.2003 N 15-ФЗ, от 30.06.2003 N 86-ФЗ, от 22.08.2004 N 122-ФЗ, от 09.05.2005 N 45-ФЗ, от 31.12.2005 N 199-ФЗ, от 18.12.2006 N 232-ФЗ, от 29.12.2006 N 258-ФЗ, от 30.12.2006 N 266-ФЗ, от 26.06.2007 N 118-ФЗ, от 08.11.2007 N 258-ФЗ, от 01.12.2007 N 309-ФЗ, от 14.07.2008 N 118-ФЗ, от 23.07.2008 N 160-ФЗ, от 30.12.2008 N 309-ФЗ, с изм., внесенными...»

«Доктор биологических наук, профессор Александр Александрович Нейфах, возглавляющий лабораторию биохимической эмбриологии в Институте биологии развития АН СССР им. Н.К.Кольцова, — один из выдающихся представителей этой отрасли знания в нашей стране. А.А.Нейфах — автор около 150 научных публикаций и пяти монографий. Среди них выделяются такие фундаментальные работы, как Молекулярная биология процессов развития (1977), Проблемы регуляции в молекулярной биологии (1978), написанные в соавторстве с...»

«РАБОЧАЯ ПРОГРАММА УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ ОДБ.06. ХИМИЯ КУРСК 2011г. КОМИТЕТ ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ КУРСКОЙ ОБЛАСТИ ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НАЧАЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КУРСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ЛИЦЕЙ СВЯЗИ РАССМОТРЕНО УТВЕРЖДЕНО на заседании методической комиссии Директор ОГОУ НПО КПЛ связи Протокол № 11 _П.П.Ремпель От 24 июня 2011г Приказ №_ Председатель методической комиссии от 30 июня 2011г Л.А.Лабузова СОГЛАСОВАНО Заместитель директора по ООД _Т.В.Домашева...»

«ЛЕКЦИЯ 1. СОЗДАНИЕ ОРГАНИЗАЦИИ, ПРЕДПРИЯТИЯ, ЕГО РЕГИСТРАЦИЯ, ИМУЩЕСТВО, ВИДЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ 1.1. Закон РБ О предприятиях. 1.2. Предприятие, его главные задачи. 1.3. Виды хозяйственной деятельности. 1.4. Виды предприятий. 1.5. Создание предприятии и порядок его регистрации. 1.6.Имущество предприятия. 1.7.Управление предприятием. 1.8. Хозяйственная, экономическая и социальная деятельность предприятия. 1.9. Ликвидация и реорганизация предприятия. 1.1.ЗАКОН РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ О ПРЕДПРИЯТИЯХ....»

«Рабочая учебная программа по учебному курсу Органическая химия (базовый уровень) 10 класс 2013 – 2014 учебный год Составитель: Н.М.Хамова, учитель химии категория – высшая педагогический стаж – 23 года г. Череповец, 2013 г. Пояснительная записка Данная рабочая программа разработана на основе: 1. Закон РФ Об образовании (№ 309 – ФЗ от 01.12.2007); 2. ФГОС ООО (приказ Минобрнауки РФ № 1897 от 17.12.2010); 3. Федерального компонента государственного образовательного стандарта, утвержденного...»

«Под общей редакцией проф. Н.Е. Кузьменко и проф. В.И. Теренина Издательство Московского университета 2008 УДК 54 ББК 24 В 84 Авторский коллектив: Н.Е. Кузьменко, профессор, докт. физ.-мат. наук В.И. Теренин, профессор, докт. хим. наук О.Н. Рыжова, доцент, канд. пед. наук О.В. Архангельская, доцент, канд. хим. наук В.В. Еремин, профессор, докт. физ.-мат. наук Н.В. Зык, профессор, докт. хим. наук С.И. Каргов, доцент, канд. хим. наук Л.И. Ливанцова, доцент, канд. хим. наук Г.Н. Мазо, доцент, канд....»

«к6 ойш ла а Кол0-летию т омн ж с а СХК ой б омб о й: Виктор Лойша Шершавая книга Коллаж с атомной бомбой: к 60-летию СХК Северск 2009 Шершавая книга. Коллаж с атомной бомбой: к 60-летию СХК Составитель: Виктор Лойша Художественное оформление: Олег Пчелинцев Координатор проекта: Татьяна Кан Фото: Валерий Доронин, Игорь Крамаренко, Евгений Лисицын, Александр Семёнов. Использованы материалы из архива СХК, а также из фондов Томского областного краеведческого музея и музея города Северска. Издатель...»






 
© 2013 www.knigi.konflib.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.