WWW.KNIGI.KONFLIB.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 
<< HOME
Научная библиотека
CONTACTS

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 15 |

«П.И. Барышников ВЕТЕРИНАРНАЯ ВИРУСОЛОГИЯ Рекомендовано Учебно-методическим объединением высших учебных заведений Российской Федерации по образованию в области зоотехнии ...»

-- [ Страница 5 ] --

Специфическая профилактика. У переболевших животных формируется кратковременный иммунитет до 4 мес. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины: живые – из штаммов СВ/69, RAC-H, BC, ГВЛ-4; инактивированные – трёхвалентная Резекван (грипп, реовирусы).

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц, Morbus Marek) – высококонтагиозная хроническая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфоцитов и плазматических клеток. Заболевание впервые описано в 1907 г.

венгерским учёным Ж. Мареком, а возбудитель был открыт только в 1970 г. (рис. 10).

Рис. 10. Вирус болезни Марека, ультратонкий срез, х В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята в первые 2 нед. жизни. Заболеваемость у них может достигать 70%, а летальность – 1-30%. Имеются сведения о переболевании индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус через дыхательный и пищеварительный тракты в окружающею среду на 7-21-й дни после заражения. Вирусоносительство продолжается в течение 16-24 мес. и даже пожизненно. Наиболее опасен вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликул.

Инкубационный период составляет 13-150 дней и более.

Клинически болезнь проявляется в 2 формах: классической и острой. При классической форме поражается периферическая нервная система, что приводит к возникновению хромоты, отвисанию крыльев и хвоста, скручиванию шеи. У отдельных особей регистрируются проходящие полупараличи, изменение цвета радужной оболочки, просвет зрачка становится узким, звездчатым, грушевидным. Острое течение обычно наблюдается у птиц в возрасте 30-160 дней и сопровождается образованием неопластических опухолей во внутренних органах, массовой гибелью и падением продуктивности птиц. Болезнь сопровождается расстройством пищеварения, потерей массы, отказом от корма, упадком сил, ненормальной постановкой тела, головы, крыльев, ног, хвоста, возможны парезы и параличи.

Патологоанатомические изменения при классической форме характеризуются диффузно-очаговыми утолщениями нервных стволов и изменением их цвета, а при острой – плотными очаговыми и диффузными опухолями в различных органах и расширением зоба.

Устойчивость вируса. Длительное время вирус сохраняет жизнеспособность в крови и опухолевой ткани при -170…-196оС, но при -25…-70оС материал быстро теряет патогенность. Полная термоинактивация вируса наступает при +4оС через 2 нед., при +20-25оС – через 4 дня, при +37оС – через 18 ч и при +60оС – через 10 мин. Выдерживает неоднократное замораживание и оттаивание, воздействие ультразвука – в течение 10 мин. В эпителиальных клетках перьевых фолликул сохраняет патогенность до 8 мес. Птичий помет сохраняет инфекционность вируса в течение 16 нед.

Антигенные свойства. В составе вируса выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С являются наиболее важными. Антиген А содержится во всех патогенных штаммах, В и С – связаны с зараженными клетками. Слабопатогенные штаммы вируса вызывают классическую, а высокопатогенные – острую форму болезни Марека. На основании иммунофлуоресценции и диффузионной преципитации у вируса определено три серотипа: серотип включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 – все неонкогенные вирусы, серотип 3 – антигеннородственные вирусы герпеса индеек. У зараженной или вакцинированной птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо цыплятам.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на суточных цыплятах при внутрибрюшинном, внутримышечном, внутривенном, внутрикожном и интрацеребральном методах заражения и сопровождается, как правило, их гибелью.

Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови, в клетках лимфоидных органов, перьевых фолликулах, эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также содержится в лимфоретикулярных клетках гребня, сережек и голени. Он выделяется через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул. Вирусоносительство и вирусовыделение после переболевания сохраняются практически всю жизнь несмотря на присутствие преципитирующих и вируснейтрализующих антител.

Культивирование вируса осуществляют в организме суточных цыплят, куриных эмбрионов и культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. В культуре клеток высококонтагиозные изоляты вызывают образование бляшек средних размеров, неонкогенные – мелких, аттенуированные – крупных. При заражении куриного эмбриона на ХАО и в желточный мешок вирус вызывает образование бляшек.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют 5- клинически больных цыплят, от которых берут кровь, перья, а при вскрытии – кусочки паренхиматозных органов, кожи, мышц. Материал используют для постановки биопробы на суточных цыплятах, куриных эмбрионах и культурах клеток почек куриных эмбрионов и фибробластов. Для обнаружения вируса применяют РДП, МФА, ИФА, а антител в сыворотке крови – РДП и ИФА.

Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. В нашей стране наибольшее распространение получила сухая культуральная вакцина из штамма FC-126 вируса герпеса индеек.

3.6. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц Инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infectiosa) – вирусная контагиозная респираторная болезнь птиц отряда куриных, протекающая с симптомами удушья, конъюнктивита, катарально-фибринозно-геморрагического воспаления слизистых оболочек трахеи и носовой полости. Болезнь впервые описана в США в 1925 г. Мей и Титслер, вирус выделен Бичь в 1930 г. (рис. 11).

В естественных условиях инфекционным ларинготрахеитом болеют куры, фазаны, индейки, цесарки в любое время года, заражение происходит аэрогенно. Летальность может колебаться от 10 до 60%.

Рис. 11. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц, негативное контрастирование, х 180000 (Вотрач, 1962, 1963) Инкубационный период болезни длится от 2 до 30 дней. У птиц с ларинготрахеальным синдромом проявляется общим угнетением, вялостью, анорексией. Птица дышит с открытым клювом, издает свистящие, каркающие и хрипящие звуки. В откашливаемом экссудате иногда наблюдается примесь крови, на слизистых оболочках часто обнаруживают мелкие точечные кровоизлияния, иногда – творожисто-фибринозные наложения.

При конъюнктивальном синдроме отмечают гиперемию слизистых оболочек глаз, деформацию глазной щели, отечность век, светобоязнь и слезотечение.

Характерные патологоанатомические изменения локализуются в гортани в виде плотных казеозных наложений и слизисто-геморрагического сгустка, в ротовой полости у основания языка – фибринозный налет.

Устойчивость вируса. Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и дезинфектантам. Он длительно сохраняет свою активность в лиофилизированном состоянии при -20…-60°С, инактивируется при +55°С в течение 10-15 мин., на поверхности скорлупы в условиях термостата – за 12 ч, в заражённых птичниках – в течение 9 дней, в патологическим материале (трахеи от больных кур) при -8…-10°С он сохранялся более 370 дней. Под действием дезинфицирующих средств (1%-ный едкий натр, 3%-ный крезол) утрачивает биологическую активность за 30 сек.

Антигенные свойства вируса. Иммунологических различий между штаммами вируса инфекционного ларинготрахеита не установлено, они различаются по вирулентности для птиц и куриных эмбрионов, тропизму и др. У заражённых кур со 2-3-й нед.

выявляют вируснейтрализующие антитела.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на курах аппликацией вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, клоаки. Типичные симптомы болезни развиваются на 3-10-е дни.

Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях, в меньшем количестве – в печени и селезёнке. Из трахеи переболевших птиц он выделяется в течение 2 лет.

Гемагглютинирующие свойства штаммов вируса проявляются иногда в случае культивирования вируса в первичной культуре почки цыплят.

Культивирование вируса. Вирус культивируют на ХАО эмбрионов кур, уток, индеек и некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток фибробластов куриных эмбрионов, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи, СПЭВ и др. На ХАО образуются крупноузелковые с некротическим центром и мелкоузелковые фокусные поражения. В культуре клеток вирус вызывает цитопатические изменения в виде округления и зернистости клеток с их лизисом и отторжением, в некоторых – образование цитоплазматических включений и многоядерных клеток. В инфицированных культурах клеток вирус вызывает образование бляшек.

Для лабораторной диагностики направляют от больной птицы экссудат их трахеи, парные сыворотки крови, от павших или вынужденно убитых в начальной фазе болезни – слизистые оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, носовых ходов и кусочки лёгких. Лабораторные исследования включают в себя:

- выделение вируса на культуре клеток и куриных эмбрионах;

- индикацию и идентификацию вируса с помощью МФА, - исследование парных проб сыворотки в РН, РДП и ИФА;

- постановку биопробы на цыплятах 30-90-дневного возраста.

Специфическая профилактика предусматривает использование преимущественно живых вакцин: сухая эмбрионвирусвакцина из штамма ЦНИИПП, эмбрионвирусвакцина из природноослабленного штамма ВНИИБП, ассоциированная сухая вакцина (ньюкаслская болезнь).

4. Семейство Аденовирусов (Family Adenoviridae) Семейство Аденовирусов (от греч. aden – железа) объединяет группу вирусов, поражающих животных, и включает в себя два рода:

- род Mastadenovirus: около 80 серотипов аденовирусов млекопитающих, выделенных от человека, обезьян, крупного рогатого скота, свиней, собак, лошадей, мышей;

- род Aviadenovirus: аденовирусы птиц, около 14 серотипов.

Морфология и химический состав вируса. Размеры аденовирусов – 70-80 нм, форма – сферическая. Нуклеоид представлен двуспиральной нефрагментированной инфекционной линейной молекулой ДНК с молекулярной массой 2-3·107 Д. Нуклеиновая кислота имеет в своём составе около 60 генов и несёт информацию для кодирования 30-50 белков, содержание Г + Ц – от 48 до 61%. Капсидная оболочка состоит из 252 капсомеров, имеющих кубический тип симметрии и форму икосаэдра. В вершинах его плоскостей находятся пентоны, имеющие отростки и отходящие в виде 12 антенн (рис. 12, 13).

Вирусы состоят из 86-88% белка и 12-14% ДНК.

Рис. 12. Схематическое изображение структуры аденовирусов Рис. 13. Аденовирус, негативное контрастирование, х 400000 (а), 4.1. Возбудитель аденовирусной инфекции Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (Bovine Adenoviral Infections) – остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. Вирус впервые был изолирован от телят в 1959 г. в США.

Заражение животных происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Болеют чаще телята в возрасте от 2 нед. до 4 мес. Летальность у телят раннего возраста может достигать 60%. У клинически здоровых животных всех возрастов установлено латентное вирусоносительство.

Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5оС, слезотечением, серозным, а позднее слизистым и гнойным истечением из носа, кашлем, тимпанией, коликами и диареей.

При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита и уплотнение, ателектаз и эмфизему легких.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 15 |
 


Похожие работы:

«Принят Государственной Думой 12 марта 1999 года Одобрен Советом Федерации 17 марта 1999 года (в ред. Федеральных законов от 30.12.2001 N 196-ФЗ, от 10.01.2003 N 15-ФЗ, от 30.06.2003 N 86-ФЗ, от 22.08.2004 N 122-ФЗ, от 09.05.2005 N 45-ФЗ, от 31.12.2005 N 199-ФЗ, от 18.12.2006 N 232-ФЗ, от 29.12.2006 N 258-ФЗ, от 30.12.2006 N 266-ФЗ, от 26.06.2007 N 118-ФЗ, от 08.11.2007 N 258-ФЗ, от 01.12.2007 N 309-ФЗ, от 14.07.2008 N 118-ФЗ, от 23.07.2008 N 160-ФЗ, от 30.12.2008 N 309-ФЗ, с изм., внесенными...»

«Клебанович Николай Васильевич Почвоведение и земельные ресурсы Курс лекций для студентов специальности 1 - 31 02 01 География направление: 1 - 31 02 01-03 Геоинформационные системы Минск 2013 1 Содержание Лекция Стр. Почва и педосфера. 1 4 Почвоведение как наука. 1.1 4 История развития науки 1.2 6 Факторы и условия почвообразования 1.3 9 Формирование почв 2 15 Почвообразовательный процесс 2.1 15 Морфология почв 2.2 18 Материальная часть почвы 3. 28 Фазовый состав почв 3.1 28 Органическое...»

«Издание подготовлено по инициативе благотворительного фонда Джойнт при участии благотворительного фонда Санкт-Петербургский институт социальных и общинных работников и благотворительного центра Хэсэд Авраам в рамках программы Женское здоровье. Санкт-Петербург 2013 Оглавление Предисловие Встречаемость и заболеваемость Факторы риска развития рака молочной железы Ожирение Профилактика рака молочной железы Рак молочной железы у мужчин Наследственность и рак молочной железы Симптомы рака молочной...»

«Химия и Химики № 7 (2009)   Законы Паркинсона Сирил Норткот Паркинсон (фрагменты книги) ЗАКОН ПАРКИНСОНА, или Растущая пирамида Работа заполняет время, отпущенное на нее. Это всем известно, что явствует из пословицы: Чем больше времени, тем больше дел. Так, ничем не занятая старая дама может целый день писать и отправлять письмо племяннице в Богнор-Риджис. Час она проищет открытку, час проищет очки, полчаса адрес, час с четвертью будет писать и двадцать минут — решать, нужен ли зонтик, чтобы...»

«Кафедра кристаллографии и кристаллохимии Курсовая работа Студентки 105 группы Радченко Кристины Андреевны Выращивание кристаллов алмаза Научный руководитель: к.х.н. Волкова Е.А. Москва 2013 Введение3 Глава 1. История 4 Глава 2. Структура и свойства кристаллов алмаза 8 2.1 Структура алмаза 8 2.2 Свойства алмаза_ 9 2.2.1 Морфология кристаллов 9 2.2.2 Химический состав 10 2.2.3 Физические свойства_ 10 2.2.4 Оптические характеристики_11 Глава 3. Месторождения алмаза_12 3.1 Месторождения и добыча_...»

«Лекция 3 Общая химическая технология полимеризационных полимеров Вопросы: 1. Общие закономерности реакции цепной полимеризации 2. Радикальная полимеризация 3. Ионная полимеризация 1. Полимеризацией называют реакцию соединения молекул мономера, протекающую за счет раскрытия кратных связей и не сопровождающуюся выделением побочных продуктов. Схема реакции полимеризации в общем виде может быть выражена уравнением nА ® (A)n Молекулы мономера, включенные в состав макромолекул, в результате раскрытия...»

«Утверждаю: Ректор _И.А. Носков 2011_ г. Основная образовательная программа высшего профессионального образования Направление подготовки 020100.68 Химия Магистерская программа Физическая химия Квалификация Магистр Форма обучения (очная) Самара 2011 г. Содержание Стр. 1 Общие положения.. 2. Компетентностно-квалификационная характеристика выпускника магистратуры по направлению 020100.68 Химия (магистерская программа Физическая химия.. 2.1 Характеристика ООП подготовки магистров. 2.2 Компетенции...»

«СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕОХИМИИ Материалы Всероссийского совещания (с участием иностранных ученых), посвященного 95-летию со дня рождения академика Л.В.Таусона 22-26 октября 2012 г. г. Иркутск ТОМ 3 ГЕОХИМИЯ И МИНЕРАГЕНИЯ РУДНО-МАГМАТИЧЕСКИХ СИСТЕМ, ГЕОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ПОИСКОВ. МОДЕЛИРОВАНИЕ И ГИС-ТЕХНОЛОГИИ ПРИ ИЗУЧЕНИИ И ОЦЕНКЕ РУДНЫХ РАЙОНОВ И МЕСТОРОЖДЕНИЙ. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ГЕОХИМИЧЕСКИХ И ТЕХНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, ФИЗИЧЕСКОЕ МАТЕРИАЛОВЕДЕНИЕ. Иркутск 2012...»

«Древний Город общество Сознания Смерти 2011 Warrax. Не-учение Тьмы. Сатанизм, XXI век. Т. 1. — Древний Город: Издание Общества Сознания Смерти, 2011 — 416 стр. Книгу разрешается тиражировать всем желающим и всеми доступными средствами при условии полной идентичности текста. © Warrax, 2004-2011 era vulgaris © Общество Сознания Смерти, 2011 era vulgaris Оглавление Предисловие V.L.S.L.V. 8 Предисловие автора 12 Princeps Omnium 15 Вступительное слово DoctoR'а 17 Предисловие к редакции 2.1 19 Intro...»






 
© 2013 www.knigi.konflib.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.