WWW.KNIGI.KONFLIB.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 
<< HOME
Научная библиотека
CONTACTS

Pages:     | 1 |   ...   | 86 | 87 ||

«МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ 2-Е ИЗДАНИЕ, ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ В 3 томах 3 Перевод с английского канд. биол. наук В. П. Коржа, канд. биол. наук Н.В. Сониной, ...»

-- [ Страница 88 ] --

Наряду с другими хромосомными аномалиями, некоторые опухолевые клеточные линии при мелкоклеточном раке легкого имеют значительные хромосомные дефекты в области гена RB1: более чем у половины линий не обнаруживается мРНК этого гена, хотя она синтезируется в нормальных клетках легких и в большинстве раковых клеток другого происхождения. Кроме того, многие опухолевые клеточные линии Рис. 21-31. Кариотип опухолевой клетки при мелкоклеточном раке легкого. Стрелками указаны двойные минихромосомы, содержащие имеют отчетливые делеции, включающие специфическую полосу 3-й хромосомы, что может указывать на важность потери этого гена для развития рака. С помощью клонированных ДНК-зондов, комплементарных данному участку на 3-й хромосоме, показано, что почти в каждом случае (мелкоклеточного рака и других основных форм рака легкого) одна из двух родительских копий указанного участка на 3-й хромосоме утеряна. В нормальных клетках этих же больных такая делеция не обнаруживается, как и в опухолях других типов у других заболевших. Таким образом, это веский довод в пользу того, что в развитии рака легкого критическим моментом является удаление специфического гена-супрессора опухолевого роста, расположенного в 3-й хромосоме, по одному из механизмов, описанных для ретинобластомы на рис. 21-30. Предполагается, что в типичной раковой легочной клетке одна из двух исходных копий гена-супрессора рака легкого утрачивается за счет делеции сегмента хромосомы, который содержит его, а другая инактивируется вследствие менее заметной (скорее всего, точковой) мутации. По аналогии с ретинобластомой возникает также предположение, что могут быть люди с наследуемым рецессивным дефектом в этом локусе, предрасположенные к раку легкого. Поскольку для возникновения рака легкого, по-видимому, необходимы еще и изменения в других генах (кроме этого для него характерна выраженная зависимость от факторов внешней среды), наследственная предрасположенность в этом случае может быть менее выраженной, чем при ретинобластоме (хотя имеется несколько сообщений о генетической вариабельности чувствительноети/восприимчивости курильщиков к возникновению рака легкого). Недавно были получены сходные данные о потере гена-супрессора опухолевого роста из другого локуса при другом распространенном раковом заболевании - карциноме толстой кишки; показано, что в этом случае есть редкая наследственная форма, хотя ее взаимосвязь на молекулярном уровне с ненаследуемой формой не выяснена. Можно ожидать, что молекулярнобиологические исследования, подобные только что описанным, помогут выявить людей, с повышенным риском заболеть некоторыми определенными видами рака, и в отношении которых соответствующие превентивные меры могут дать наибольший эффект.

Другой клинически важный результат, полученный при молекулярнобиологическом исследовании мелкоклеточного рака легкого, касается бомбезина (ГВП). Этот пептид действует как фактор роста, стимулируя пролиферацию опухолевых клеточных линий. Некоторые линии клеток (но не все) оказались способными не только отвечать на этот фактор, но и секретировать его, создавая аутокринную петлю, посредством которой клетки сами стимулируют себя к делению. В культуре пролиферацию таких клеток удается затормозить с помощью антител, связывающих пептид и блокирующих тем самым стимуляцию. Можно надеяться, что в будущем станет возможным останавливать таким способом опухолевый рост у пациентов с этой разновидностью рака легкого.

21.2.9. Каждый случай рака представляет собой самостоятельный природный эксперимент в клеточной эволюции Всякий успех в лечении зависит прежде всего от верного диагноза. Если мы не можем точно идентифицировать болезнь, то мы не сумеем ни обнаружить ее причины, ни предсказать ее исход, ни подобрать подходящее для данного больного лечение. Как мы могли убедиться на примере мелкоклеточного рака легкого, традиционная классификация онкологических заболеваний неточна, одна из общепринятых в ней категорий при внимательном рассмотрении превращается в гетерогенную группу болезней, каждая из которых имеет свой характерный набор генетических повреждений. Молекулярная биология начинает создавать инструменты, с помощью которых можно точно узнать, какие гены амплифицированы, какие делетированы и какие подверглись мутациям в опухолевых клетках любого конкретного больного. Информация такого рода столь же важна для лечения и предотвращения рака, как идентификация возбудителя при инфекционных заболеваниях.

Открытие онкогенов и, совсем недавно, генов-супрессоров опухолевого роста ознаменовало конец эры блужданий во тьме в поисках биохимической основы рака. Однако предстоит еще пройти путь от упрощенных лабораторных моделей, сделавших эти триумфальные успехи возможными, к пониманию реальной сложности раковых заболеваний человека. Пока мы далеки от успеха, прогресс до обидного невелик и в отношении разработки эффективного рационального лечения. Мы знаем последовательности ДНК многих онкогенов и протоонкогенов, но в то же время точные физиологические функции нам известны лишь для некоторых из них. Необходимо более глубокое понимание того, как эти и другие молекулы взаимодействуют между собой, управляя поведением отдельной клетки; нужно хорошо разбираться в популяционных механизмах, которые определяют возникновение раковых клеток через мутации и естественный отбор.

Каждый онкологический больной - это жертва неудачного эксперимента в клеточной эволюции, поставленного самой природой.

Сложность (и запутанность) самого феномена рака обусловливается сложностью и богатством эволюционных возможностей, и в то же время именно эволюционные принципы позволяют решать проблему рака. Итак, мы возвращаемся к идее, с которой была начата эта книга: все в биологии имеет смысл лишь в свете эволюции.

Размножение нормальных клеток регулируется ингибирующими и стимулирующими молекулами, которые являются соответственно продуктами генов-супрессоров опухолевого роста и протоонкогенов. Проявление раковых свойств у клетки может быть результатом как потери или инактивации обеих клеточных копий гена-супрессора, так и амплификации или гиперактивации одной из двух копий протоонкогена.

Наследуемые нарушения пролиферативного контроля могут быть вызваны также внедрением в клетку чужеродного вирусного генетического материала. Ретровирусы могут сами становиться онкогенными, «захватывая» копию клеточного протоонкогена клетки-хозяина и превращая его в онкоген; они могут также создавать онкоген в клетке, действуя как инсерционный мутаген и внедряясь в ее геном рядом с протоонкогеном.

Хотя полагают, что большинство онкологических заболеваний у человека вызывается не вирусами, обнаруживаемые в опухолевой ДНК мутации часто затрагивают те же протоонкогены, что и найденные при изучении ретро-вирусов. Способы превращения протоонкогенов в онкогены в опухолях у человека включают точковые мутации, амплификацию генов, а также хромосомные транслокации, которые могут привести к нарушению контроля экспрессии этого протоонкогена или к его соединению с другим геном с последующим синтезом нового белка. Подобно этому, гены-супрессоры опухолевого роста могут быть функционально утеряны в результате мутаций самого разного характера; люди, унаследовавшие от родителей делецию или дефектную копию одного из таких генов, могут проявить выраженную предрасположенность к определенному типу рака, что демонстрирует пример с ретинобластомой. Молекулярнобиологический анализ опухолевых клеток от больных, страдающих одной из наиболее распространенных форм рака, выявил сложный и неоднородный спектр генетических повреждений, включая и активацию онкогенов и потерю генов-супрессоров опухолевого роста. Эти данные являются отражением случайного характера эволюционного процесса, в ходе которого возникает рак, и говорят о том, что каждая злокачественная опухоль, с молекулярной точки зрения уникальна.

Cairns J. Cancer: Science and Society. San Francisco, Freeman, 1978.

Cancer Biology: Readings from Scientific American. New York, W. H. Freeman, 1986.

Darnell J.E., Lodish H.F., Baltimore D. Molecular Cell Biology, pp. 1035-1080. New York, W. H. Freeman/Scientific American Books, 1986.

De Vita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A., eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott, 1985.

Farmer P. В., Walker J. M., eds. The Molecular Basis of Cancer. New York. Wiley, 1985.

Franks L. M., Teich N., eds. Introduction to the Cellular and Molecular Biology of Cancer. Oxford, U.K., Oxford University Press, 1986.

Prescott D.M., Flexer A. S. Cancer: The Misguided Cell, 2nd ed. Sunderland, M. A., Sinauer, 1986.

Watson A. M., Hopkins N. H., Roberts J. W., Steitz J. A., Weiner A. M. Molecular Biology of the Gene, 4th ed., pp. 962-1096. Menlo Park, CA, Цитированная 1. Cairns J. Mutation selection, and the natural history of cancer. Nature, 255, 197-200, 1975.

Nowell P. C. The clonal evolution of tumor cell populations. Science, 194, 23-28, 1976.

2. Doll R., Peto R. Epidemiology of cancer. In Oxford Textbook of Medicine (D.J. Weatherall, J.G.G. Ledingham, D.A. Warrell, eds.), 2nd ed., pp.

4.95-4.123. Oxford U.K., Oxford University Press, 1987.

Parkin D. M., Laara E., Muir C. S. Estimates of the worldwide frequency of sixteen major cancers in 1980. Int. J. Cancer, 41, 184-197, 1988.

Ritchie A. C. The classification, morphology, and behaviour of tumours. In General Pathology (H. Florey, ed.), 4th ed., pp. 668-719. London, Lloyd-Luke, 1970.

Robbins S. L., Cotran R. S., Kumar V. Pathologic Basis of Disease, 3rd ed., pp. 214-272. Philadelphia, Saunders, 1984.

3. Fearon E. R., Hamilton R., Vogelstein B. Clonal analysis of human colorectal tumors. Science, 238, 193-197, 1987.

Fialcow P. J. Clonal origin of human tumors. Biochem. Biophys. Acta, 458, 283-321, 1976.

Groffen J.J., et al. Philadelphia chromosomal breakpoints are clustered within a limited region, bcr, on chromosome 22. Cell, 36, 93-99, 1984.

Nowell P. C., Hungerforcl D. A. A minute chromosome in human granulocytic leukemia. Science, 132, 1497, 1960.

4. Ames В., Durston W.E., Yamasaki E., Lee F.D. Carcinogens are mutagens: a simple test system combining liver homogenates for activation and bacteria for detection. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 70, 2281-2285, 1073.

Ashby J., Tennant R. W. Chemical structure, Salmonella mutagenicity and extent of carcinogenecity as indicators of genotoxic carcinogenesis among 222 chemicals tested in rodents by the U.S. NCI/NTP. Mutation Res., 204, 17-115, 1988.

Case R. M. P. Tumours of the urinary tract as an occupational disease in several industries. Ann. R. Coll. Surg. Engl., 39, 213-235, 1966.

Doll R. Strategy for detection of cancer hazards to man. Nature, 265, 589-597, 1977.

Hay A. How to identify a carcinogen. Nature, 332, 782-783, 1988.

Walcer J. M. Testing for carcinogens. In The Molecular Basis of Cancer (P. B. Farmer, J. M. Walcer, eds.), pp. 181-200. New York, Wiley, 5. Armitage P., Doll R. The age distribution of cancer and a multi-stage theory of carcinogenesis. Br. J. Cancer, 8, 1-12, 1954.

Peto R. Cancer epidemiology, multistage models and shortterm mutagenicity tests. In Origins of Human Cancer (H. H. Hiatt, J. D. Watson, J.

A. Winsten, eds.), pp. 1403-1428. Cold Spring Harbor, NY, Cold Spring Harbor Laboratory, 1977.

6. Cairns J. Cancer. Science and Society, pp. 144 156. San Francisco, Freeman, 1978.

Campion M.J., McCance D.J., Cuzick., Singer A. Progressive potential of mild cervical atypia: persrective, cytological, colposcopic, and virological study. Lancet, 2, 237-240, 1986.

Farber E., Cameron C. The sequential analysis of cancer development. Adv. Cancer Res., 32, 125-225, 1980.

Foulds L. The natural history of cancer. J. Chronic. Dis., 8, 2-37, 1958.

Mclndoe W.A., McLean M. R., Jones R. W., Millins P.R. The invasive potential of carcinoma in situ of the cervix. Obstet. Gynecol., 64, 451Albanes D., Winick M. Are cell number and cell proliferation risk factors for cancer? J. Natl. Cancer. Inst., 80, 772 775, 1988.

Schinipper L. E. Clinical implications of tumor-cell heterogeneity. N. Engl. J. Med., 314, 1423-1431, 1986.

8. Berenblum I. A speculative review: the probable nature of promoting action and its significance in the understanding of the mechanism of carcinogenesis. Cancer Res., 14, 471-477, 1954.

Berenblum I., Shibik P. The role of croton oil applications associated with a single painting of a carcinogen in tumor induction in the mouse's skin. Br. J. Cancer, 1, 379-383, 1947.

Dolberg D.S., Holligsworth R., Hertle M., Bissel M.J. Wounding and its role in RSV-mediated tumor formation. Science, 230, 676 678, 1985.

Lamph W. W., Wamsley P., Sassone-Corsi P., Verma I. M. Induction of proto-oncogene JUN/AP-1 by serum and TPA. Nature 334, 629-631, Reddy A.L., Fialcow P.J. Influence of dose of initiator on two-stage skin carcinogenesis in BALB/c mice with cellular mosaicism.

Carcinogenesis, 9, 751-754, 1988.

9. Cairns J. The treatment of diseases and the war against cancer. Sci. Am., 253(5), 51-59, 1985.

Cohen L.A. Diet and cancer. Sci. Am., 257(5), 42-48, 1987. Doll R., Peto R. The Causes of Cancer. New York, Oxford University Press, 1981.

Enstrom J. E. Cancer and mortality among active Mormones. Cancer, 42, 1943-1951, 1978.

Pike M.C., Ross R.K. Breast cancer. Br. Med. Bull., 40, 351-354, 1984.

10. Fentiman I. The local treatment of cancer. In Introduction to the Cellular and Molecular Biology of Cancer (L. M. Franks, N. Teich, eds.), pp.

350-362. Oxford, U.K., Oxford University Press, 1986.

Malpas J. Chemotherapy. In Introduction to the Cellular and Molecular Biology of Cancer (L. M. Franks, N. Teich, ed.), pp. 363-377. Oxford, U. K., Oxford University Press, 1986.

11. Sachs L. Growth, Differentiation, and the reversal of malignancy. Sci. Am., 254(1), 40-47, 1986.

12. Fidler L, Hart I. Biological diversity in metastatic neoplasms: origins and implications. Science, 217, 998-1003, 1982.

Liotta L. A. Tumor invasion and metastases - role of the extracellular matrix: Rhoads Memorial Award lecture. Cancer. Res., 46, 1-7, 1986.

McCarthy J.В., Skubitz A.P.N., Palm S.L., Furcht L.T. Metastasis inhibition of different tumor types by purified laminin fragments and a heparin-binding fragment of fibronectin. J. Natl. Cancer Inst., 80, 108-116, 1988.

Nicholson G. Cancer metastasis. Sci. Am., 240(3), 66-76, 1979.

Schirrmacher V. Cancer metastasis: experimental approaches, theoretical concepts, and impacts for treatment strategies. Adv. Cancer Res., 43, 13. German J., ed. Chromosome Mutation and Neoplasia. New York, Liss, 1983.

Hanawalt P., Sarasin A. Cancer-prone hereditary diseases with DNA processing abnormalities. Trends Genet., 2, 124-129, 1986.

Lindahl T. Regulation and deficiencies in DNA repair. Br. J. Cancer, 56, 91095, 1987.

Nowell P. C. Mechanisms of tumor progression. Cancer Res., 46, 2203-2207, 1986.

14. Alt F. W., Kellems R. E., Bertino J. R., Schimke R. T. Selective multiplication of dihydrofolate reductase genes in methotrexate-resistant variants of cultured murine cells. J. Biol. Chem., 253, 1357-1370, 1978.

Gerlach J. H., et al. Homology between P-glycoprotein and a bacterial haemolysin transport protein suggests a model for multidrug resistance.

Nature, 324, 485-489, 1986.

Roninson l. В., Abelson H. Т., Houseman D. E., Howell N., Varshavsky A. Amplification of specific DNA sequences correlates with multi-drug resistance in Chinese hamster cells. Nature, 309, 626-628, 1984.

Schimke R. T. Gene amplification in cultured cells. J. Biol. Chem., 263, 5989-5992, 1988.

15. Klein G. The approaching era of the tumor suppressor genes., Science, 238, 1539-1545, 1987.

Watson J.D., Hopkins N.H., Roberts J. W., Steitz J.A., Weiner A.M. Molecular Biology of the Gene, 4th ed., Chapters 26-27. Menlo Park, CA, Benjamin-Cummings, 1987.

Wyke J. A. Viruses and Cancer. In Introduction to the Cellular and Molecular Biology of Cancer (L. M. Franks, N. Teich, eds.), pp. 176-199.

Oxford, U.K., Oxford University Press, 1986.

16. Kripke M.L. Immunoregulation of carcinogenesis: past, present and future. J. Natl. Cancer Inst., 80, 722-727, 1988.

17. Laso P. A. Human papillomaviruses in oncogenesis. Bioessays, 9, 158-162, 1988. Steinherg B. M., Brandsma J. L., Taichman L. B. Cancer Cells 5/Papillomaviruses. Cold Spring Harbor, NY, Cold Spring Harbor Laboratory, 1987.

18. Bishop J.M. Oncogenes. Sci. Am., 246(3), 80-92, 1982.

Rijsewijk F., et al. The Drosophila homolog of the mouse mammary oncogene int-1 is identical to the segment polarity gene wingless. Cell, 50, 649-657, 1987.

Varmus H. E. The molecular genetics of cellular oncogenes. Annu. Rev. Genet., 18, 553-612, 1984.

19. Bishop J.M. The molecular genetics of cancer. Science, 235, 305-311, 1987.

Croce C. M., Klein G. Chromosome translocations and human cancer. Sci. Am., 252(3), 44-50, 1985. Weinberg R.A. A molecular basis of cancer. Sci. Am., 249(5), 126-142, 1983.

20. Bradshaw R. A., Prentis S. Oncogenes and Growth Factors. Amsterdam, Elsevier, 1987. (Подборка статей из журналов Trends Biochem. Sci., Trends Genet, и Immunol. Today.) Hunter T. The proteins of oncogenes. Sci. Am., 251(2), 70-79, 1984.

Kahn P., Graf Т., eds. Oncogenes and Growth Control. Berlin, Springer, 1986. (Прекрасная коллекция коротких обзоров.) Quintanilla M., Brown К., Ramsden M., Balmain A. Carcinogen-specific mutation and amplification of Ha-ras during mouse skin carcinogenesis. Nature, 322, 78-80, 1986.

Smith M. R., DeGudicibus S.J., Stacey D. W. Requirement for c-ras proteins during viral oncogene transformation. Nature, 320, 540 543, 1986.

(В статье иллюстрируются возможности использования антител для анализа взаимодействия протоонкогенов в регуляции клеточных функций.) 21. Hanahan D. Dissecting multistep tumorigenesis in mice. Annu. Rev. Genet. 22 [в печати], 1988.

Land H., Parada L.F., Weinberg R.A. Tumorigenic conversion of primary embryo fibroblasts requires at least two cooperating oncogenes.

Nature, 304, 596-602, 1983.

Quaife C.J., Pinkert C.A., Ornitz D.N., Palmiter R.D., Brinster R.L. Pancreatic neoplasia induced by ras expression in acinar cells of transgenic mice. Cell, 48, 1023-1034, 1987.

Sinn E., et al. Coexpression of MMTV/v-Ha-ras and MMTV/c-mvc genes transgenic mice: synergistic action of oncogenes in vivo., Cell, 49, 465-475, 1987.

22. Hansen M. F., Cavenee W. K. Retinoblastoma and the progression of tumor genetics. Trends Genet., 4, 125-129, 1988.

Harris H. The genetic analysis of malignancy. J. Cell Sci. (suppl.), 4, 431-444, 1986.

Knudson A. G. Hereditary cancer, oncogenes, and antioncogenes. Cancer Res., 45, 1437-1443, 1985. Lee E. Y.-H. P., et al. Inactivation of the retinoblastoma susceptibility gene in human breast cancer. Science, 241, 218-221, 1988.

Weinberg R.A. Finding the anti-oncogene. Sci. Am., 259(3), 34 41, 1988.

23. Bodmer W. F., et al. Localization of the gene for familial adenomatous polyposis on chromosome 5. Nature, 328, 614-627, 1987.

Harbour J. W., et al. Abnormalities in structure and expression of the human retinoblastoma gene in SCLC. Science, 241, 353-357, 1988.

(SCLC-мелкоклеточный рак легкого.) Kok К., et al. Deletion of a DNA sequence at the chromosomal region 3p21 in all major types of lung cancer. Nature, 330, 561-578, 1987.

Leppert M., et al. The gene for familial polyposis coli maps to the long arm of chromosome 5. Science, 258, 1411-1413, 1987.

Minna J. D., et al. Molecular genetic analysis reveals chromosomal deletion, gene amplification, and autocrine growth factor production in the pathogenesis of human lung cancer. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 51, 843-853, 1986.

Предметный указатель (Если какому-либо предмету посвящен целый раздел, то в указателе дается только его первая страница полужирным шрифтом) Адгезия (клеток) II: 431-435, 473; III: 135-136. См. также Аплизия III: 330- Аденозинмонофосфат циклический см. Циклический AMP Асимметрия (в процессах онтогенеза) III: 97- Аденозинтрифосфат-синтетаза (АТР-синтетаза) I: 447 Ауксины III: 436, Адренэргические рецепторы II: 360, 368 Аутофагия, аутофагосомы, аутофаголизосомы II: Акросомальный отросток II: 288, 289; III: 43 N-Ацетилглюкозамин(GlсNас) фосфотрансфераза II: 72- - центр I: Амплификация генов (ДНК) II: 237; III: 464, 473, 474, 478 Бактериофаг лямбда I: 311; II: 106, 109, ПО, 204- Антиген, взаимодействие с антителом III: 235-236 - гликозилирование II: Антиген-представляющие клетки III: 266, 270-271 - последовательность аминокислот I: 129, Антиген-связывающие участки III: 229, 268-270 - посттрансляционные модификации II: 18- - мембраносвязанная и секретируемая формы III: 248-249 Белки-переносчики I: 381, Белковые комплексы, самосборка из субъединиц I: 150-153 - эффект положения II: Белковый синтез I: 18, 253. См. также Трансляция - ядерный геном II: Белок-активатор катаболизма (САР) II: 187 Гетерохроматин II: 131-132, 207- Вандерваальсовы взаимодействия I: 114, 115 - мембраны палочек III: Взрывообразующие единицы эритроидного ряда (ВОЕ-Э) III: 186 Гистамин I: 410; II: - белковые оболочки I: 151-153, 315; II: 79-81 Глиальные клетки III: 293- Волосковые клетки (уха) II: 330; III: 338-341 Гликолипиды I: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) III: 316-318 Глутамат (как нейромедиатор) III: Генетическая рекомбинация I: 301; III: 17 Гормоны (таблица) II: 342- Генная инженерия I: - сохранение постоянства при дифференцировке клеток III: 71-72 - цитоплазмы II: 276- - иммуноглобулинов III: 239-240, 243-250 - - и прикрепление к субстрату II: 420- Дерма, контроль над производными эпидермиса III: 137 Иммуноглобулиновая укладка III: Десмосомы, полудесмосомы II: 480-481 - кодирование в ДНК III: 239-240, 243- Дестабилизирующие аминокислоты II: 21 Иммунологическая память III: 224- Диплоидность, генетическое преимущество III: 10-14 Индуцируемый путь развития III: Дифракция рентгеновских лучей I: 190-193 Интегрины II: 480, 509; III: ДНК-праймаза I: Дородовая диагностика наследственных болезней I: 240 Кальмодулин II: - - мутанты cdc II: 409- - клеточный цикл II: Дыхательная цепь I: 447. См. также Электрон-транспортная цепь - - и активация яйцеклетки III: 45- Железо-серные белки, железо-серные центры I: 451-453 Кальциевые каналы, Натриевые каналы Замораживание -скалывание I: 186-187, 368, 369 Кардиолипин I: Зрительная система, развитие (влияние сенсорного опыта) III: Катаболические реакции I: 83, Изоэлектрическое фокусирование I: 217 Киллеры (NK-клетки) III: 262- Иммунные ответы, гуморальные и клеточного типа III: 215-216, А-Киназа II: 372, Клетки, их основные типы у животных I: 38-39, 49 Культура тканей, история I: - их типы у человека (перечень) III: 204 Культуры (клеток) первичные и вторичные I: Клеточная память III: 71, 101, Клеточный анализатор, флуоресцентно-активируемый I: 202 Лейкоциты III: 177- Ковалентные связи в биологических молекулах I: 64-65 Лизоцим I: Коллаген I: 142-143; II: 494- Коллагеновые фибриллы, их организация в матриксе II: 499-501 Т- Лимфоциты и клеточный иммунитет III: 259, Колониеобразующая единица (КОЕ) III: 182-183 - хелперы III: 270- Колониестимулирующие факторы III: 184, 186, 187 Линии клеточные I: Колонки глазодоминантности III: 371 Линкерная последовательность II: Комплексы, атакующие мембраны III: 252, 256-257 Липокортины II: СЗ-Конвертаза и С5-конвертаза III: 253-255 Лютеинизирующий гормон II: Коннексоны II: 482- Константные и вариабельные области (в цепях антител) III: 237- Макромолекулы I: Контактное ингибирование движения II: 328 - ядерные рибонуклеопротеиновые частицы II: 154- Кооперативное связывание II: 106, 107 Межклеточная химическая сигнализация II: - - действия I: 399. См. также Потенциал действия - термочувствительные II: Мембраны. См. также Плазматическая мембрана - влияние активности на иннервацию III: 356- - внутриклеточные I: 33; II: - рециклирование (у растений) III: Метаболическая кооперация, метаболическое сопряжение (клеток) Небулин II: Метилазы, поддерживающая и утверждающая II: 216, 217 Нейриты II: 324; III: Метилирование ДНК II: 216-218; III: 83 - адгезия (молекулы N-CAM и Ng-CAM) III: Миграция клеток II: 324-327; III: 139-141, 348-349 - структура III: Миниатюрные синаптические потенциалы III: 309, 312 - - сенсорные III: 337- Миобласты II: 182; III: 190-192 - связи, конкуренция между синапсами в процессе их образования Митоз, механика II: Митотическая рекомбинация III: 125-127 - в фотосинтезе I: 462-465, 470- Многоклеточные организмы, возникновение I: 41 Нуклеолин II: Молекула адгезивности нервных клеток (N-CAM) и молекула Нуклеосомы II: 111- адгезивности нейрон-глия (Ng-CAM) II: 520-522 Нуклеотиды I: Молекулярная генетика и развитие растений III: 438-440 - комплементарное спаривание I: Молекулярное узнавание I: Морфоген III: 99-100, 104-106 Окислительно-восстановительный потенциал (редокс-потенциал) I:

Морфогенез, его генетика у дрозофилы III: 109-134 Морфогенетические взаимодействия при образовании пространст Окислительное фосфорилирование I: 90-92, Мутагенность и канцерогенность III: 450 Олигодендропиты III: 94, Онкогены I: 321, 367, 370; III: 466, 468-476 «Полоса 3» (белок, транспортирующий анионы) I: Опины III: Оплодотворение III: Опоясывающие десмосомы (адгезионные пояса) II: 282, 329, 478- Постсинаптический потенциал (ПСП) III: 312, 320- Опухолевые промоторы III: 456-457 Потенциал-зависимые ионные каналы I: 399-402; III: Остеобласты, остеокласты III: 199-201 Привыкание (у аплизии) III: 330- Переносчик-обменник Na+ + Н+ I: 391-392 - Са2 +/кальмодулин-зависимые (Са-киназы) II: Переходные элементы (эндоплазматического ретикулума) II: 12, 59 - кодируемые онкогенами III: Периплазматнческие субстрат-связывающие белки I: 394 Протеогликаны I: 377; II: 63-64, 490- Пиноцитоз, пиноцитозные пузырьки I: 410, 411 Пуфы II: 126-128, Пируватдегидрогеназа I: ПО Пируватдегидрогеназный комплекс I: 435, 437 Рабль-ориентация II: 167- Пищеварительный тракт, эпителий III: 160 Равновесие химическое I: 120-121, Плотные контакты (соединения) I: 375, 376; II: 475-477 - метастазирование III: 446, 461- Плюрипотентные стволовые клетки и кроветворение III: 176 - молекулярная генетика III: Повторяющиеся последовательности II: 242 - моноклональное происхождение III: 448- Позиционная информация III: 97, 101-104 - эпидемиологические данные III: 447, 457- Политенные хромосомы II: 125-128, 132; III: 31 Регенерация конечностей у позвоночных III: 103- Рекомбинация сайт-специфическая I: 310 Синаптические пузырьки III: Рентгеноструктурный анализ см. Дифракция рентгеновских лучей Синаптонемальный комплекс III: Репликационная вилка I: 287, 292-294, 296 Ситовидные трубки III: 394, 397, 404- Репликационный глазок I: 296; II: 134 Сканирующий электронный микроскоп I: 185- Рецепторы, не связанные с каналами III: 326 Сомиты III: 68- - информационные (матричные, мРНК) I: 131-134; II: 149 - альтернативный II: 158, 223-226, 273, 505; III: - каталитические функции I: 16, 134; II: 234-235 Сплайсосомы II: 154, 156, - рибосомные (рРНК) I: 131, 133, 265; II: 162-167 Сродство, константа I: - синтез I: 253; II: 143. См. также Транскрипция Старт-кодон I: - транспортные (тРНК) I: 131, 133-134, 258-262 Стероидные гормоны II: РНК-полимеразы I, II и Ш-см. II: 145-148 Т-Супрессоры III: 275- Рост клетки II: Самосборка белковых структур I: 150-154 ТАТА-фактор, ТАТА-бокс II: 147, Секвенирование белков автоматическое I: 219-220 Тилакоиды I: 462; II: 33- Секреция, конститутивная и регулируемая II: 74 Ткани, поддержание организации и обновление III: Сериновые протеиназы I: 146, 156, 159 Трансгенные организмы I: 245, 338; III: 247, Сиаловая (N-ацетилнейраминовая) кислота I: 358 Трансдуцин II: 377; III: Симбиотическая теория (об органеллах) Г. 31, 499; II: 9 Трансляция I: Трейлерная последовательность II: 153 Фоторецепторы III: 156-159, 341- Тромбоцитарный фактор роста (ТФР, PDGF) II: 417-419, 430, Фотосистемы I: Тубулин II: 294, 302-304, 309. См. также Микротрубочки Фузоген I: Тяжелые цепи (Н-цепи) антител III: 230-234 Хемотаксис И: 385-390, 515- Углерод, соединения I: 59 - фиксация I: 464 Химическая сигнализация (межклеточная) II: Упорядоченность биологических систем I: 79, 94 Хлоропласты I: 460; III: 412, Фактор инициации М-фазы (ФИМ) III: 33-34 Хоминг-рецепторы III: Ферменты I: 83 - и регуляция метаболизма I: 106-110, 162-163 Целлюлозосинтаза III: Фибронектин II: 48, 504-506 - его рецептор II: 510 Цианобактерии I: 26, 472, Филадельфийская хромосома III: 449 Циклический AMP (cAMP) II: 355-356, 372-376; III: 32, 334 --у миксамеб II: 516 Циклическое 377 III Филамин II: Флавинадениндинуклеотид (FAD, FAD-H2) I: 91-92, 437-438, 455 Цитокины III: Фокальные контакты II: 271, 281-282 Цитотоксические Т-клетки III: 218, 261-263, 266- Частица, распознающая сигнал (SRP) II: 44-46 Энкефалины II: Электронная микроскопия I: 181- Электрон-транспортная цепь I: 92, 430. См. также Дыхательная - мембрана II: 24- Электрофорез в полиакриламидном геле I: 215 - память (геномный импринтинг) III: Эндоплазматический ретикулум (ЭР) II: 10-14, 38 Яйцеклетка III: 26- Указатель латинских названий Chlamydomonas I: 43, 487, 488, 492, 498; II: 58, 298, 299, 301 Pelomyxa I: Drosophila I: 54, 150, 178, 199, 242-244, 339, 343; II: 23, 206; III: Sryela III: Escherichia I: 18, 230, 256, 303, 316, 355, 482, 488; II: 144, 145, 386 Trypanosoma I: Fusarium III: Gonyaulax I: Haemophilus I: III От клеток к многоклеточным организмам 15.1.1. У многоклеточных животных диплоидная фаза бывает 15.3.7. Большая часть ооцитов, не созревая, погибает в яичнике человека кратковременной 15.1.2. Половое размножение делает организмы конку 15.3.8. Спермии отлично приспособлены для внесения своей ДНК в 15.1.3. Новые гены появляются в результате дупликаций и 15.3.9. У многих млекопитающих спермии образуются постоянно 15.1.4. Половое размножение сохраняет диплоидность у 15.3.10. Ядра спермиев гаплоидны, однако процессом дифференцировки 15.1.5. Диплоидный вид обладает лишней копией каждого гена, Заключение способной мутировать и выполнять после этого новую 15.1.6. Диплоидный вид может быстро обогащать свой геном, приобретая новые гены 15.2.1. При мейозе происходит не одно, а два деления ядра 15 15.4.1. Контакт со студенистой оболочкой яйца инициирует у спермия 15.2.2. Пересортировка генов усиливается благодаря 15.4.2. Связывание спермия с яйцеклеткой осуществляется при помощи кроссинговеру между гомологичными несестринскими видоспецифических макромолекул 15.2.3. В конъюгации хромосом участвует синаптонемальный 15.4.3. Активация яйцеклетки опосредуется изменениями 15.2.4. Как полагают, обмены между хроматидами происходят при 15.4.4. Деполяризация плазматической мембраны яйца обеспечивает 15.2.5. Хиазмы играют важную роль в расхождении хромосом во 15.4.5. За позднюю блокаду полиспермии ответственна кортикальная 15.2.6. Расхождение половых хромосом тоже обеспечивается их 15.4.6. Активация яйцеклетки осуществляется с помощью 15.2.7. Второе деление мейоза напоминает обычный митоз 24 15.4.7. У некоторых организмов поздние биосинтетические процессы, 15.3.1. У высших животных яйцеклетка - это единственная клетка, Заключение из которой может развиться новая особь высокоспециализированные клетки, способные к независимому развитию и обладающие большими запасами питательных веществ и совершенной оболочкой 16. Клеточные механизмы развития Морфогенетические движения и формирование общей 16.2.11. Наборы хромосом, происходящие из спермия и яйца, несут 16.1.

пространственной организации тела 16.1.1. Полярность эмбриона земноводных определяется Заключение 16.1.2. В результате дробления из одной клетки образуется 16.3. Программы развития индивидуальных клеток: анализ 16.1.3. Бластула представляет собой полый шар, стенка которого 16.3.1. В анатомическом и генетическом отношениях нематода 16.1.4. После гаструляции полый клеточный шар превращается в 16.3.2. Для развития нематод характерно удивительное 16.1.5. Гаструляционные движения основаны на четко 16.3.3. Гены, контролирующие развитие, детализируют программу, скоординированных простых движениях клеток 63 управляющую клеточной генеалогией нематод 16.1.6. Гаструляционные движения организованы вокруг 16.3.4. Программа дифференцировки согласована с программой 16.1.7. Из энтодермы образуется кишка и такие ее производные, 16.3.5. Автономное поведение клеток и межклеточные 16.1.8. Из мезодермы образуются соединительные ткани и 16.3.6. Эксперименты позволяют уточнить роль генов, 16.1.9. Из эктодермы образуется эпидермис и нервная система 67 16.3.7. Программу развития индивидуальных клеток координированных изменений формы клеток 16.1.11. Скопление клеток мезодермы делится, образуя сомиты по 16.4. Принципы образования пространственных структур обе стороны от продольной оси тела 16.1.12. План строения тела позвоночного животного складывается в миниатюре на ранней стадии и сохраняется в период роста эмбриона 16.2. Клеточная память и возникновение разнообразия 16.2.1. В ходе развития геном сохраняет постоянство, но 16.4.3. Порог реакции клетки обусловливает строго определенный 16.2.2. Различия между бластомерами часто являются следствием 16.4.4. Эмбриональные поля очень малы, поэтому основные черты асимметрии, присущей яйцеклетке (за исключением строения взрослого животного должны детерминироваться 16.2.3. Химические взаимодействия между бластомерами 16.4.5. В процессе развития конечности позиционная информация расположение которых более детализировано: ин дукция 16.2.4. Эмбрионы млекопитающих развиваются в матке, 16.4.6. После приобретения позиционных значений сходные клетки 16.2.5. Дифференцировка клеток раннего эмбриона 16.4.7. Клетки различных областей обеспечиваются одинаковой 16.2.6. Поведение клеток тератокарциномы демонстрирует 16.4.8. Ретиноевая кислота - вероятный морфоген в зачатке 16.2.7. Поведение клеток многоклеточных животных 16.4.9. Процесс роста контролируется характером позиционных определяется не только геномом и окружающей средой, значений, которые могут изменяться приинтеркаляции 16.2.8. Будущая специализация клеток определяется задолго до Заключение появления внешних признаков дифференцировки 16.2.9. Время детерминации клеток можно определять в экспериментах с пересадками 16.5. Дрозофила и молекулярная генетика формирования 16.6. Органогенез: координированная сборка сложных тканей пространственной организации 16.5.1. Тело насекомого формируется путем видоизменения 16.6.1. Избирательное слипание стабилизирует клеточные структуры, основного плана строения, предусматривающего наличие образованные по-разному детерминированными клетками повторяющихся сегментов 16.5.2. Развитие дрозофилы начинается с образования синцития 16.6.2. Пространственные структуры, образуемые молекулами 16.5.3. План строения эмбриона контролируется в двух 16.5.4. Переднезадняя полярность эмбриона контролируется информации является мезодерма 16.5.5. Действие трех классов генов сегментации приводит к 16.6.5. Соединительную ткань конечности позвоночных заселяют 16.5.6. Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархической системой позиционных 16.6.6. Пространственная организация соединительной ткани 16.5.7. Продукты одного гена сегментации контролируют 16.5.8. Гены полярности яйца, gap-гены и pair-rule-гены создают временную пространственную организацию; гены 16.6.8. При исследовании развития нервой системы возникает ряд обеспечивают постоянную запись 16.5.9. Гены полярности сегментов контролируют основные 17. Поддержание нормальной организации тканей подразделения каждого из парасегментов 16.5.10. Гомеозисные селекторные гены комплекса bithorах и 17.1. Поддержание дифференцированного состояния комплекса Antennapedia обусловливают возникновение различий между парасегментами 16.5.11. Гомеозисные селекторные гены кодируют систему 17.1.1. Большинство дифференцированных клеток обычно сохраняет 16.5.12. Продукты гомеозисных селекторных генов участвуют в регуляции экспрессии этих генов 122 17.1.2. Дифференцированное состояние может видоизменяться под 16.5.13. Взрослая муха развивается из набора имагинальных дисков, которые запомнили позиционную информацию 123 17.1.3. Некоторые структуры поддерживаются благодаря постоянному 16.5.14. Гомеозисные селекторные гены играют важную роль в 16.5.15 Гомеозисные селекторные гены и гены полярности 17.2. Ткани с перманентными клетками сегментов определяют компартменты тела 16.5.16. Саморегуляция гомеозисных селекторных генов вносит 17.2.1. Клетки, расположенные у взрослого в центре хрусталика, 16.5.17. Экспрессия гомеозисных селекторных генов регулируется 17.2.2. Большинство перманентных клеток обновляет свои составные по принципу дифференциального сплайсинга, а также за части. Пример: фоторецепторные клетки сетчатки счет контроля транскрипции 16.5.18. Многие гены, контролирующие становление пространственной организации, содержат консервативные последовательности гомеобокса, кодирующего часть ДНК- 7.3.

16.5.19 В эволюции гомеобокс обладает высокой степенью 17.3.2. Утрата печеночных клеток стимулирует их пролиферацию 16.5.20. Механизмы региональной клеточной детерминации у 17.3.3. Для регенерации необходим координированный рост простого деления существующих эндотелиальных клеток организме как покоящиеся стволовые клетки существующих сосудов 17.3.7. Рост каппилярной сети регулируют факторы, выделяемые 17.7. Фибробласты и их превращения: семейство 17.4. Обновление за счет стволовых клеток. Пример:

17.4.1. Стволовые клетки обладают способностью неограниченно делиться и давать дифференцированное потомство 17.4.2. Эпидермис подразделен на пролиферативные единицы 17.4.3. В дифференцирующихся эпидермальных клетках по мере их Заключение созревания последовательно синтезируются различные 17.8. Мягкие клетки и твердый матрикс: рост, обновление и 17.4.4. Возможно, что «бессмертие» стволовой клетки сохраняется благодаря контакту с базальной мембраной 173 17.8.1 Хрящ способен к интерстициальному росту 17.4.5. Пролиферация базальных клеток регулируется в 17.8.2. Остеобласты секретируют костный матрикс, а остеокласты 17.4.6. Секреторные клетки кожи обособлены в железах, и их 17.8.3. В развивающемся организме остеокласты разрушают хрящ, 17.5. Обновление с помощью плюрипотентных стволовых клеток. Пример: образование клеток крови 17.5.1. Существуют три категории лейкоцитов: гранулоциты, Приложение. Перечень клеток взрослого человеческого 17.5.2. Образование каждого типа клеток в костном мозге 17.5.3. Костный мозг содержит кроветворные стволовые клетки 17.5.4. Плюрипотентная стволовая клетка дает начало всем классам 18.1.1. Иммунная система человека состоит из триллионов 17.5.5. Число различных клеток крови увеличивается в результате 18.1.2. В- лимфоциты реализуют гуморальные иммунные ответы, а Тделения коммитированных клеток-предшественниц 184 лимфоциты -иммунные ответы клеточного типа 17.5.6. Факторы, регулирующие гемопоэз, можно исследовать на 18.1.3. Лимфоциты развиваются в первичных лимфоидных органах, а 17.5.7 Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина 17.5.8 На образование нейтрофилов и макрофагов влияет 18.1.4. Маркеры клеточной поверхности позволяют различать и несколько колониестимулирующих факторов (КСФ) 186 разделять Т- и В-клетки 17.5.9. Поведение кроветворной клетки частично зависит от случая 18.1.6. В большинстве случаев один антиген стимулирует много 17.6. Происхождение, видоизменение и регенерация ткани 17.6.1. Новые клетки скелетных мышц образуются путем слияния организма обусловлено приобретенной иммунологической 17.6.2. Мышечные клетки могут видоизменять свои свойства в 18.1.10. Иммунологическую толерантность к чужеродным антигенам результате смены изоформ специфических белков 191 можно индуцировать и у взрослых животных 17.6.3. Некоторые миобласты сохраняются во взрослом Заключение 18.2. Функциональные свойства антител 18.2.1. Антиген-специфические рецепторы на В-клетках- это 18.2.2. Можно стимулировать выработку антител В-клетками в 18.5.3 Альтернативный путь может прямо активироваться 18.2.3. Антитела имеют два идентичных антиген-связывающих 18.2.4. Молекула антитела состоит из двух идентичных легких цепей и двух идентичных тяжелых цепей 230 18.5.5. В результате сборки поздних компонентов комплемента 18.2.5. Существуют пять классов Н-цепей, каждый со своими 18.2.6. Антитела могут иметь или, или -цепи, но не те и другие 18.6. Т-лимфоциты и клеточный иммунитет 18.2.7. Сила взаимодействия антигена с антителом зависит как от 18.6.1 Т-клеточные рецепторы представляют собой сродства, так и от числа связывающих участков 235 антителоподобные гетеродимеры 18.3.1. L- и Н-цепи состоят из константной и вариабельной 18.6.4. Как цитотоксические Т-клетки убивают свои мишени? 18.3.2. Каждая L- и Н-цепь содержит по три гипервариабельные 18.6.5. Молекулы МНС определяют отторжение трансплантата 18.3.3. L- и Н-цепи свернуты в ряд повторяющихся гомологичных 18.6.7. Цитотоксические Т-клетки узнают чужеродные антигены, 18.3.4. Рентгеноструктурные исследования выявили трехмерное строение доменов и антигенсвязывающих участков 18.6.8 Цитотоксические Т-клетки узнают фрагменты вирусных 18.4.1. В процессе развития В-клеток происходит сборка генов антител из отдельных генных сегментов 243 18.6.10. Т-хелперы узнают фрагменты чужеродных антигенов в 18.4.2. Каждая V-область кодируется более чем одним генным ассоциации с гликопротеинами МНС класса II на поверхности 18.4.3 Неточное соединение генных сегментов увеличивает 18.6.11. Т-хелперы стимулируют пролиферацию Т- лимфоцитов путем 18.4.4. Направляемое антигеном соматическое гипермутирование 18.6.12. Т-хелперы необходимы большинству В- лимфоцитов для осуществляет тонкую подстройку образования антител 246 ответа на антиген 18.4.5. Соединение генных сегментов для антител регулируется 18.6.13. Т-хелперы помогают активировать В-клетки путем секреции таким образом, что обеспечивает моноспецифичность В- интерлейкинов 18.4.6. Переключение синтеза с мембраносвязанной на 18.6.14. Некоторые Т-хелперы активируют макрофаги путем секреции антителапроисходит путем изменения РНК-транскриптов 18.4.7. В-клетки могут переключаться с выработки одного класса 18.6.15. Белки межклеточной адгезии стабилизируют взаимодействия 18.5. Система комплемента 18.5.1. Активация комплемента представляет собой усилительный механизм в форме протеолитических объяснить трансплантационные реакции и полиморфизм с помощью небольшого числа нейромедиаторов 18.6.20., Молекулы, участвующие в иммунном узнавании, 19.3.9. Ацетилхолин и глутамат опосредуют быстрое возбуждение, а 19. Нервная система 19.1. Клетки нервной системы: строение и функция 19.1.1. Функция нервной клетки определяется длиной ее отростков 19.4. Роль ионных каналов в совместной переработке 19.1.2. Нервные клетки передают электрические сигналы 289 19.4.1. Сдвиг мембранного потенциала в теле постсинаптической 19.1.3. Связь между нейронами осуществляется в синапсах с помощью химических сигналов 19.1.4. Вновь синтезируемые материалы переносятся из тела 19.4.2. Для передачи информации на большие расстояния суммарный механизмов медленного и быстрого транспорта 19.1.5. Благодаря ретроградному транспорту поддерживается каналов обратная химическая связь между окончаниями и телом 19.4.4. Адаптация уменьшает реакцию на постоянный стимул 19.1.6. Нейроны окружены глиальными клетками различного типа 19.4.5. Сигналы могут передаваться не только по аксонам 19.2. Потенциал-зависимые ионные каналы и потенциал 19.5. Рецепторы, не связанные с каналами, и синаптическая 19.2.1. Изменение потенциала может распространяться в нервной 19.5.1. Рецепторы, не связанные с каналами, опосредуют медленные и 19.2.2. Потенциал-зависимые натриевые каналы генерируют 19.5.2. Самую большую группу нейромедиаторов образуют потенциал действия; потенциал-зависимые калиевые каналы нейропептиды ограничивают его продолжительность 19.2.3. Потенциалы действия обеспечивают быструю передачу 19.5.4. За сенситизацию у аплизии ответственны рецепторы, связанные 19.2.4. Миелинизация повышает скорость и эффективность 19.5.5.

проведения нервных импульсов у позвоночных 303 посредники, участвующие в ассоциативном научении у 19.3. Лиганд-зависимые ионные каналы и быстрая синаптическая передача 19.3.1. Нервно-мышечное соединение -наиболее изученный синапс 19.6. Прием сенсорной информации 19.3.2. За сопряжение потенциалов действия с высвобождением 19.6.1. Силу стимула отражает величина рецепторного потенциала медиатора ответственны потенциалзависимые кальциевые 19.3.3. Нейромедиатор быстро высвобождается путем экзоцитоза 19.3.4. Нейромедиатор высвобождается «квантами» случайным 19.3.5. Лиганд-зависимые каналы снова преобразуют химический 19.6.4. Фоторецепторы обладают высокой чувствительностью и 19.3.6. Рецептор ацетилхолина представляет собой лигандзависимый катионный канал 313 19.6.5. Рецепторный потенциал, возникающий в палочке,- результат 19.3.7. Ацетилхолин удаляется из синаптической щели в результате 19.3.8. Быстрая синаптическая передача осуществляется мембраны приводит снижение уровня циклического GMP 19.8.7. Синхронно активные окончания аксонов образуют в цитоплазме фоторецепторных клеток, вызванное светом поддерживающие друг друга синапсы 19.6.8. Фоторецептор адаптируется к яркости света 19.6.9. Нейроны обрабатывают исходную информацию, доставляемую сенсорными рецепторными клетками 19.7. Рождение, рост и гибель нейронов 19.7.1. Нейроны образуются в соответствии с определенными программами клеточного деления 346 19.8.12. Роль «правил возбуждения» в организации нервных связей с 19.7.2. Радиальные глиальные клетки образуют временный «каркас», направляющий миграцию незрелых нейронов Заключение 19.7.3. Тип нейрона и его будущие связи определяются временем 19.7.4. Аксоны и дендриты удлиняются благодаря конусу 19.7.5. роста на их кончиках 350 В конусе роста скапливаются и 20. Особенности растительных клеток используются материалы, необходимые для роста 19.7.6. Движение конуса роста in vitro может направляться 20.1. Центральная роль клеточной стенки избирательной адгезией, хемотаксисом и электрическими 19.7.7. In vivo конус роста направляет движение нейрита по строго определенному пути ("pathway guidance") 354 20.1.2. Микрофибриллы целлюлозы соединены поперечными 19.7.8. Конусы роста используют специфические адгезионные молекулы для сцепления с поверхностью клеток и 19.7.9. Организация нервных связей определяется различиями в свойствах нейронов: теория нейронной специфичности 19.7.10 Ткани-мишени выделяют нейротропные факторы, регулирующие рост и выживание нервных клеток 19.7.11 В результате гибели клеток число выживших нейронов 20.1.5. Рост растительной клетки определяется как тургорным регулируется в соответствии с количеством ткани-мишени давлением, так и контролируемым образованием клеточной 19.7.12. Нервные связи создаются и разрушаются на протяжении 20.1.6. Тургор регулируется по принципу обратной связи путем 19.8. Образование и уничтожение синапсов 19.8.1. Синаптический контакт приводит к специализации 20.1.8. Даже зрелая клеточная стенка представляет собой динамичную данных участков растущего аксона и клетки-мишени для структуру функции передачи сигналов 19.8.2. Рецепторы ацетихолина диффундируют в мембране мышечной клетки и собираются в месте формирования 20.2. Перенос веществ между клетками 19.8.3. Место нервно-мышечного контакта отличается 20.2.1. Растительные клетки соединены между собой специальными устойчивой специализацией базальной мембраны 364 цитоплазматическими мостиками, так называемыми 19.8.4. Восприимчивость мышечной клетки к образованию 20.2.2. Плазмодесмы позволяют молекулам непосредственно синапсов регулируется ее электрической активностью 366 переходить из одной клетки в другую 19.8.5. Электрическая активность мышцы влияет на выживание эмбриональных мотонейронов 19.8.6. Электрическая активность регулирует конкурентную 20.2.4. Фотосинтезирующие и поглощающие клетки связаны друг с элиминацию синапсов в соответствии с «правилом другом сосудистыми тканями, в состав которых входит ксилема 20.2.5. Вода и растворенные в ней соли передвигаются по ксилеме и новые меристемы, в результате чего многократно возникают 20.2.6. Сахара переносятся под действием давления, возникающего 20.5.3. Внешний вид растения зависит от механизмов, определяющих 20.3. Взаимодействия между растениями и другими 20.3.1. Большинство сосудистых растений живет в симбиозе с 20.5.5. Строение цитоскелета определяет плоскость деления клетки 20.3.2. Бактерии-симбионты помогают некоторым растениям 20.5.6. Полярность растительных клеток зависит от асимметричного 20.3.3. Agrobacterium представляет собой фитопатоген, переносящий гены в геном своего хозяина 408 20.5.7. Рост и развитие растений реагируют на сигналы окружающей 20.3.4. Продукты, возникающие при разрушении клеточной стенки, среды взаимодействии растения и патогена 409 20.5.8. Рост и развитие растений регулируются химическими 20.3.5. В нормальной растительной клетке клеточная стенка может быть важным источником сигналов 411 20.5.10. Использование методов молекулярной генетики для решения 20.4. Особенности внутренней организации растительной 20.4.1. Хлоропласты - представители семейства органелл, 21.1. Рак как микроэволюционный процесс называемых пластидами, и свойственных только 21.1.1. Опухоли различаются в соответствии с типом клеток, из 20.4.2. Вакуоли растительных клеток - это органеллы с 21.1.2 В большинстве случаев раковая опухоль развивается из 20.4.3 Вакуоли могут служить запасающими органеллами 415 21.1.3. Большинство раковых опухолей начинается, повидимому, с 20.4.4. Пузырьки аппарата Гольджи доставляют материал для 21.1.4. Для возникновения рака недостаточно единичной мутации образования клеточной стенки к определенным участкам цитоплазматической мембраны 20.4.5 В процессе жидкофазного эндоцитоза происходит быстрое 21.1.5. Опухоли медленно развиваются из слабо измененных клеток 20.4.6 Синтез целлюлозы происходит на поверхности 21.1.6. Развитие опухоли включает последовательные циклы мутаций и 20.4.7 Форма растущей растительности клетки определяется 21.1.7. Развитию рака могут способствовать факторы, не изменяющие откладывающихся на клеточной поверхности, определяют комбинациями внешних воздействий, которых можно избежать 20.4.9. В крупных растительных клетках различные материалы 21.1.9. Поиск способов лечения рака труден, но не безнадежен перемещаются с ориентированным током цитоплазмы 20.4.10. Цитоскелет растительной клетки реагирует на внеклеточные 21.1.10. Опухолевый рост часто связан с нарушением клеточной 20.5. Клеточные основы развития растений 20.5.1. Эмбриональное развитие начинается с установления оси 21.1.13. Высокая мутабильность раковых клеток способствует 21.2. Молекулярная генетика рака 465 21.2.6. Трансгенные мыши - подходящая тест-система для изучения 21.2.1. Опухоли могут вызваться как ДНК -, так и РНКсодержащими вирусами 466 21.2.7. Наряду с приобретением онкогенов при раке происходит потеря 21.2.2. Нарушение контроля клеточного деления ДНКсодержащими онкогенными вирусами - часть их стратегии 21.2.3. Ретровирусы способны случайно захватывать онкогены 21.2.4. Исследование генетической природы рака приводит к одной 21.2.9. Каждый случай рака представляет собой самостоятельный и той же небольшой группе протоонкогенов 472 природный эксперимент в клеточной эволюции 21.2.5. Существует много способов превращения протоонкогена в Заключение Содержание книги I Введение в биологию клетки 1. Эволюция клетки 2. Малые молекулы, энергия и биосинтез 3. Макромолекулы: структура, форма и информационные функции 4. Как изучают клетки?

II Молекулярная организация клеток 5. Основные генетические механизмы 6. Плазматическая мембрана 7. Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты II Молекулярная организация клеток (продолжение) 8. Внутриклеточная сортировка макромолекул и сохранение клеточных компартментов 9. Клеточное ядро 10. Контроль генной экспрессии 11. Цитоскелет 12. Межклеточная сигнализация 13. Рост и деление клеток 14. Межклеточная адгезия, клеточные соединения и внеклеточный матрикс III От клеток к многоклеточным организмам 15. Половые клетки и оплодотворение 16. Клеточные механизмы развития 17. Дифференцировка клеток и поддержание нормальной организации тканей 18. Иммунная система 19. Нервная система 20. Особенности растительных клеток Брюс Албертс Получил степень доктора философии в Гарвардском университете; в настоящее время — профессор кафедры биофизики и биохимии Медицинского отделения Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

Деннис Брей получил докторскую степень в Массачусетском технологическом институте и в настоящее время занимает должность старшего исследователя в отделе биофизики клетки Медицинского исследовательского совета при Кинг-Колледже в Лондоне.

Джулиан Льюис получил ученую степень в Оксфордском университете; в настоящее время читает курс лекций на кафедре анатомии КингКолледжа в Лондоне.

Мартин Рэфф доктор медицины. Ученую степень получил в Университете Мак-Гилла; в настоящее время — профессор отделения зоологии Университетского колледжа в Лондоне.

Кейт Робертc получил докторскую степень в Кембриджском университете и в настоящее время возглавляет кафедру биологии клетки в институте Джона Иннеса в Норвиче.

Джеймс Д. Уотсон получил степень доктора философии в Индианском университете; в настоящее время является директором лаборатории КолдСпринг-Харбор. Он — автор книги «Молекулярная биология гена». В 1962 г. Дж. Д. Уотсон вместе с Френсисом Криком и Морисом Уилкинсом был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине.



Pages:     | 1 |   ...   | 86 | 87 ||
 


Похожие работы:

«ПРОБЛЕМЫ ВОЗДЕЛЫВАНИЯ И ХРАНЕНИЯ САДА: О НЕОБХОДИМОСТИ РЕЛИГИОЗНОГО ОБРАЗОВАНИЯ БИОЛОГОВ ЖИРОВ В.К. Доктор биологических наук, член-корреспондент РАН, директор Полярно-Альпийского ботанического сада-института Кольского научного центра РАН В статье затрагиваются этические аспекты проблемы сохранения биологического разнообразия, которая является водоразделом, стоящим между интересами общества и потребностями окружающей его природы, и дается православная оценка биоцентризма – порождения...»

«Степи Евразии: сохранение природного разнообразия и мониторинг состояния экосистем. Материалы Международного симпозиума. Оренбург- 1997г. Российская Академия наук - Уральское отделение Институт степи Оренбургский филиал Русского Географического Общества Администрация Оренбургской области Государственный заповедник Оренбургский Оренбургское отделение Докучаевского общества почвоведов Оренбургское отделение Российской Экологической Академии В сборнике отражен широкий круг вопросов, связанных с...»

«ЧТО ТАКОЕ СЕМЕНА Селекция — это наука о выведении новых и улучшении существующих сортов растений. В переводе с латинского слово селекция означает отбор, выбор. Однако современные селекционеры не ограничиваются только отбором уже существующих форм растений, они владеют научным методом направленного воздействия на растения, что позволяет активно создавать новые ценные сорта. Теоретической базой селекции является наука о наследствености и изменчивости — генетика. Мы говорим: Селекционеры создали...»

«GEOECOLOGICAL STATE OF ENVIRONMENT IN SURROUNDINGS OF KYZYL-TASHTYG POLYMETALLIC DEPOSIT (TUVA) EDITOR-IN-CHIEF CANDIDATE OF GEOLOGO-MINERALOGICAL SCIENCES A.M. SUGORAKOVA TuvIENR SB RAS Kyzyl – 2012 ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НАУКИ СИБИРСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НАУКИ ТУВИНСКИЙ ИНСТИТУТ КОМПЛЕКСНОГО ОСВОЕНИЯ ПРИРОДНЫХ РЕСУРСОВ РАН СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ГЕОЭКОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПРИРОДНОЙ СРЕДЫ В РАЙОНЕ...»

«КОРОГОДИН В. И., КОРОГОДИНА В. Л. Информация как основа жизни. – Дубна: Издательский центр Феникс, 2000. – 208 с. Книга посвящена феномену жизни и информации как внутренне присущему свойству информационных систем. Рассматриваются свойства информации и информационных систем. Выделяются главные свойства информационных систем – способность к целенаправленным действиям и расслоение на информационную и динамическую подсистемы. Рассматривается динамика информации от ранних этапов эволюции физических...»

«Научная биография Валерия Алексеевича Недолужко связана с Ботаническим садом, где он прошел путь от аспиранта до директора института. Его отличала широта интересов. Начав с изучения одной из сложных в таксономическом отношении группы растений дальневосточной флоры — ивовых, он включил в круг своих исследований и жимолости. В дальнейшем его объектом становится вся дендрофлора российского Дальнего Востока. В своих публикациях Валерий Алексеевич неоднократно освещал вопросы биологии,...»

«А.А. ЗАХАРОВ МУРАВЕЙ, СЕМЬЯ, КОЛОНИЯ Ответственный редактор доктор биологических наук К. В. АРНОЛЬДИ ИЗДАТЕЛЬСТВО НАУКА Москва 1978 В книге рассказывается о жизни муравьев. Рассмотрены принципы организации семьи, ее состав и жизнедеятельность (согласованность действий, рабочий день, распределение пищи и т. д.). Особое внимание уделяется причинам возникновения колоний и комплексов, состоящих из десятков и сотен гнезд. Затронута проблема использования полезных видов муравьев для биологической...»

«СОГЛАСОВАНО СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ Руководитель МО Заместитель директора по УВР Директор Базовой _О.Н. Романко _Н.В. Олейникова средней (полной) Протокол заседания _20_г. общеобразовательной школы методического объединения _И.В. Величко учителей естественно- Приказ № _ от математического цикла № _ _20_г. от _20_г. РАБОЧАЯ ПРОГРАММА Предмет БИОЛОГИЯ Класс 6-9 Образовательная область БИОЛОГИЯ Учебный год 2013 - 2014 Учитель Кишова СветланаИгоревна 2013г ОБСУЖДЕНО СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ На заседание...»

«ДЕВИЗ СЪЕЗДА - ЗНАНИЯ О ПОЧВЕ - РАЗВИТИЮ СТРАНЫ. Программа VI съезда Общества почвоведов им. В.В. Докучаева, Всероссийской научной конференции с международным участием Почвы России: современное состояние, перспективы изучения и использования, Всероссийской молодёжной конференции Знания о почве – развитию страны 13-18 августа 2012 г. Петрозаводск 2012 Программа VI съезда Общества почвоведов им. В.В. Докучаева,...»






 
© 2013 www.knigi.konflib.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.